TAQUICARDIA IRREGULAR DE QRS ANCHO EN PACIENTE CON ECG BASAL NORMAL. ¿EXCLUYE ESTE HALLAZGO LA POSIBILIDAD DE UNA FIBRILACION AURICULAR PREEXCITADA?

2007 Vol.10-Nº2

revista CASO CLÍNICO. Volumen 10 – Número 2 – Diciembre 2007

TAQUICARDIA IRREGULAR DE QRS ANCHO EN PACIENTE CON ECG BASAL NORMAL. ¿EXCLUYE ESTE HALLAZGO LA POSIBILIDAD DE UNA FIBRILACION AURICULAR PREEXCITADA?

Marta López, José J Salazar, Antonio Asso, Antonela Lukic, María García, Luis Javier Placer.

RESUMEN 

Ante una taquicardia irregular de QRS ancho se debe realizar un rápido diagnóstico diferencial entre taquicardia supraventricular con aberrancia de conducción, fibrilación auricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White y taquicardia ventricular entre otros. Presentamos un caso de fibrilación auricular preexcitada generando respuesta ventricular muy rápida, sin presentar preexcitación en ECG basal. En presencia de una vía accesoria con conducción anterógrada, el grado de preexcitación depende de la conductividad del nodo auriculoventricular y de la localización de la vía accesoria. La ausencia de preexcitación en un ECG basal no excluye la presencia de una vía accesoria ni una menor conductividad de la misma, fundamentalmente en casos de vías accesorias laterales izquierdas que asocian nodo AV hiperconductor. La conductibilidad de la vía y por tanto el riesgo de degeneración a FV durante la FA, está relacionado con el periodo refractario anterógrado de la vía, por lo que cuanto menores sean los intervalos RR preexcitados mayor riesgo de FV habrá. El tratamiento farmacológico de la fibrilación auricular preexcitada debe estar encaminado a prolongar el periodo refractario y enlentecer la conducción de la vía, efectos que poseen la flecainida y la propafenona siempre que no exista deterioro hemodinámico ya que en tal caso el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica.

En cambio fármacos frenadores del nodo aurículoventricular (como la digoxina y los calcioantagonistas) pueden disminuir la estabilidad eléctrica del ventrículo durante la FA (fenómeno de linking) al disminuir la probabilidad de penetración oculta retrógrada a la vía de los impulsos conducidos por el nodo y favorecer la conducción por la vía accesoria por lo que están formalmente contraindicados en estos casos.

No debemos olvidar el efecto calcioantagonista de la amiodarona por vía intravenosa y con ello la contraindicación de su uso ante la sospecha de una vía accesoria. En la evaluación tras la ablación, durante el seguimiento, el test de adenosina puede ser útil para asegurar ausencia de conducción por la vía accesoria.

Palabras clave: taquicardia QRS ancho, fibrilación auricular, preexcitación, síndrome de Wolf-Parkinson-White.

ABSTRACT 

In patients showing a wide-QRS tachycardia with irregular rhythm we have to make a quick differential diagnosis between atrial fibrillation with bundle branch block , atrial fibrillation with preexcitation (Wolff-Parkinson-White syndrome) or ventricular tachycardia, among others. We present a case of preexcited atrial fibrillation causing very fast ventricular response, without preexcitation on basal electrocardiogram. The degree of preexcitation of an accessory pathway depends on the atrioventricular node conductivity and the localization of the accessory pathway. The absence of preexcitation does not exclude the possibility of an accessory pathway neither the low conductivity of the pathway, mainly in left accessory pathways associated with enhanced A-V nodal conduction. Conductance through accessory pathway and, therefore, the risk of degeneration into ventricular fibrillation during atrial fibrillation depends on the anterograde refractory period of the accessory pathway: the shorter the preexcitated RR interval, the higher the risk of ventricular fibrillation. Pharmacological treatment should prolong the refractory period and slow down the conduction through the pathway, as it occurs with propafenone and flecainide, whenever it doesn’t cause hemodynamic deterioration (in that case, the elective treatment is the electrical cardioversion).

On the other hand, drugs like digoxin and calcium channel blockers can decrease the ventricular electric stability during the AF (the linking phenomenon) by reducing the probability of hidden retrograde penetration of impulses from the node to the path and facilitating the conduction through the accessory pathway. Therefore, these drugs should not be used in these cases . It’s also worth mentioning that amiodarone has a calcium channel blocking effect during its IV administration and is precluded if we suspect the existence of an accessory pathway. After a successful ablation, during de follow-up, adenosine can be used to assure the absence of recurrence.

Key words: wide-QRS tachycardia, atrial fibrillation, preexcitation, Wolff-Parkinson-White syndrome.

INTRODUCCIÓN 

Las taquicardias de QRS ancho constituyen un reto clínico tanto por su ocasional dificultad diagnóstica como por sus potenciales implicaciones vitales. El diagnóstico diferencial de este tipo de taquicardias hay que realizarlo con taquicardias supraventriculares (TSV) con alteración de la conducción intraventricular, sea ésta constante o funcional. También debe considerarse la posibilidad de preexcitación ventricular relacionada con taquiarritmia auricular en paciente con una vía accesoria manifiesta. Presentamos el caso de una taquicardia irregular de QRS ancho en un paciente cuyo ECG basal no evidenciaba preexcitación.

HISTORA CLÍNICA 

Paciente de 46 años, sin antecedentes de interés con ocasionales episodios paroxísticos de palpitaciones desde hace años, de menos de media hora de duración, no documentados. Acude a Urgencias por palpitaciones asociadas a disnea, sudoración y mareo intenso objetivándose en el ECG taquicardia irregular de QRS ancho con una frecuencia ventricular de unos 200 lpm, siendo el intervalo RR mínimo de 200-220 ms (figura 1).

Fig. 1: Taquicardia irregular de QRS ancho (la frecuencia cardíaca alta e irregular y la variable morfología de los complejos QRS orienta a una FA preexcitada).

El paciente aportaba a su llegada a urgencias un ECG basal recientemente realizado en donde no se observaban anomalías ni preexcitación. Le fue administrada una perfusión de amiodarona y aproximadamente a los 15 minutos pasó a ritmo sinusal y fue ingresado en Planta. A la mañana siguiente, la valoración del ECG durante la arritmia era plenamente sugestiva de una fibrilación auricular preexcitada a pesar de la inexistencia de preeexcitación basal. Fue sometido a estudio y ablación en donde se documentaron los siguientes hallazgos: existía un nodo hiperconductor, con intervalo AH de 34 ms y conducción AV nodal 1:1 hasta 200 lpm. La vía accesoria estaba localizada en cara lateral del anillo mitral, siendo difícil su mapeo anterógrado por el escaso grado de preexcitación que se observaba incluso con extraestímulos auriculares. La vía fue eliminada con éxito. En la revisión a los dos meses post-ablación el paciente estaba asintomático, el ECG basal (figura 2) era normal, pero dada la imposibilidad de detectar conducción por la vía en condiciones basales y la alta conductividad de la misma, se decidió realizar test de adenosina. En el mismo se confirmó la eliminación definitiva de la vía accesoria al documentarse bloqueo nodal sin preexcitación (Fig. 3).

Fig.2: ECG basal.

Fig. 3: Test de adenosina.

DISCUSIÓN 

En el diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho e irregular longitud de ciclo, además de la fibrilación auricular (FA) en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) debemos considerar entre otros la taquicardia ventricular y taquicardias supraventriculares con aberrancia de conducción. La irregularidad del ciclo y la variable morfología de los complejos QRS, orientan el diagnóstico a una FA preexcitada, especialmente si se nos informa que se trata de un paciente con síndrome de WPW. 1,2

Aunque la arritmia más común en el síndrome de WPW es la taquicardia ortodrómica, hasta un 40-50% de los pacientes con WPW pueden presentar FA y en un 20% es la arritmia de presentación, de ahí la importancia de tener presente siempre este diagnóstico diferencial ante la presencia de una taquicardia irregular de QRS ancho. 1,2

En nuestro caso, el ECG basal no presentaba preexcitación lo que no excluye menor conductividad de la vía ni menor riesgo vital. El grado de preexcitación depende fundamentalmente de dos factores: la conductividad del nodo auriculo-ventricular (AV) y la localización de la vía accesoria. De tal forma que cuanto mas rápida sea la conductividad del nodo y cuanto mas alejada se encuentre la vía accesoria del nodo sinusal menor será la proporción de ventrículo despolarizado a través de la vía accesoria y por lo tanto menor será el grado de preexcitación del ECG basal. 1,2

El riesgo de degeneración a fibrilación ventricular (FV) durante la FA está fundamentalmente relacionado con el periodo refractario anterógrado de la vía accesoria (el tiempo mínimo que requiere para poder conducir de nuevo tras la despolarización del impulso anterior), por lo tanto cuanto menores sean los intervalos RR preexcitados mayor riesgo de FV existirá. Se ha observado que los pacientes que han desarrollado una FV tenían, durante la FA, intervalos RR mínimos iguales o inferiores a 250 ms. 3,4

Por lo tanto, como en el caso que se presenta aquí, la ausencia de preexcitación en el ECG basal no excluye una elevada conductividad a través de una vía accesoria inaparente basal, debiendo considerar la posibilidad de este mecanismo en el diagnóstico diferencial de una taquicardia irregular de QRS ancho.

La existencia de un nodo hiperconductor podría aportar estabilidad eléctrica al ventrículo durante la FA (fenómeno de linking) al aumentar la probabilidad de penetración oculta retrógrada a la vía de los impulsos conducidos por el nodo, disminuyendo de esta forma los intervalos RR preexcitados y el riesgo de degeneración en fibrilación ventricular.5 Así, la administración de fármacos frenadores del nodo AV fundamentalmente digoxina y antagonistas del calcio (a tener en cuenta el efecto calcioantagonista de la amiodarona por vía intravenosa) pueden disminuir el linking y favorecer la conducción por la vía accesoria. Por ello a diferencia de la FA clásica este tipo de fármacos están formalmente contraindicados. La flecainida y la propafenona prolongan el periodo refractario y elentecen la conducción por la vía accesoria pudiendo llegar a bloquearla por completo siendo fármacos efectivos durante la fase aguda siempre que no exista deterioro hemodinámico ya que en tal caso el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica.6

Otro aspecto que merece ser destacado es la utilización de amiodarona en un paciente con taquicardia irregular de QRS ancho. Este fármaco administrado de forma endovenosa muestra inicialmente propiedades calcioantagonistas que frenan la conducción nodal, pudiendo acelerar paradójicamente la conducción por la vía accesoria, habiéndose comunicado casos de pacientes con fibrilación auricular preexcitada en quienes la administración de amiodarona ha desencadenado fibrilación ventricular.7,8 Aunque esta complicación no se produjo, debe recordarse la contraindicación de su uso ante la sospecha clínica comentada.

A los 2 meses de la ablación el paciente estaba asintomático y con ECG mostrando ritmo sinusal normal. En este caso para valorar la posible recurrencia de conducción de la vía accesoria tras la ablación el ECG basal no era de utilidad (al no existir preexcitación previa a la intervención) y el riesgo de recurrencia en este paciente podía tener implicaciones graves (riesgo de un nuevo episodio de fibrilación auricular preexcitada con posibilidad de degeneración en fibrilación ventricular) Por ese motivo para evitar repetir estudio electrofisiológico para confirmar ausencia de conducción de la vía accesoria se realizó test de Adenosina. La Adenosina inhibe corriente iónica de calcio prolongando la conducción nodal y de vías accesorias decrementales, no alterando la conducción en vías accesorias convencionales. En este caso la infusión de adenosina confirmó la ausencia de recurrencia al documentarse bloqueo nodal sin preexcitación.

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