TROMBOSIS DE PROTESIS METALICA TRICUSPIDE: FIBRINOLISIS SISTEMICA EFECTIVA CON r-TPA

Varón de 77 años de edad con antecedentes personales previos de: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión arterial, exfumador y exbebedor importante, hipoacusia, fibrilación auricular crónica e hiperplasia benigna de próstata. Intervenido hace 4 años de doble recambio valvular con colocación de dos próstesis valvulares metálicas en posición mitral y tricúspide tipo doble hemidisco.

Encontrándose previamente en clase funcional I/IV de la NYHA, ingresa en el Servicio de Cardiología por haber presentado en la semana previa a su ingreso empeoramiento de su disnea hasta alcanzar disnea de reposo, junto con ortopnea y tos no productiva. En la exploración clínica a su ingreso presentaba crepitantes bibasales, tonos arrítmicos a 80 lpm con soplo protomesosistólico en focos basales, ingurgitación yugular II/IV y hepatomegalia dolorosa de tres traveses de dedo con reflujo hepatoyugular presente. No tenía edemas maleolares y mantenía buenos pulsos periféricos. El ECG mostraba fibrilación auricular a 80 lpm, bloqueo completo de rama derecha y trastorno difuso de la repolarización. En radiografía de tórax se encontró calcificación aórtica severa, con ectasia y dilatación de aorta ascendente, presencia de las prótesis valvulares mitral y tricúspide, anteriormente descritas, y signos de hipertensión pulmonar. La analítica general no mostraba ninguna alteración importante y los enzimas cardiacos fueron normales. En los meses previos se había detectado en los estudios de coagulación cifras de INR por debajo del rango de hipocoagulabilidad adecuado para portadores de prótesis cardiacas (INR 2.5-3.5).

Se comenzó tratamiento intravenoso con furosemida, espironolactona, heparina sódica intravenosas y oxígeno endonasal con leve mejoría de la clínica. Se realizó ecocardiograma transtorácico y transesofágico al ingreso, en los que se evidenció prótesis mitral normofuncionante, severa elevación de resistencias pulmonares con dilatación de cavidades derechas, prótesis tricúspide con gradiente medio severamente elevado (8 mmHg) (Figura 1) y apreciación de material móvil en su interior altamente sospechoso de posible trombosis intraprotésica (Figura 2 y 3). Así mismo, se realizó radioscopia de la prótesis donde se confirmaron los hallazgos.

Se planteó la trombosis tricuspídea como causa principal del cuadro de insuficiencia cardiaca congestiva que motivó el ingreso, dada la clínica y el hallazgo ecocardiográfico junto con la escasa hipocoagulabilidad en los controles previos. En este contexto, se planteó tratamiento de la misma optando por la fibrinólisis sistémica con activador tisular del plasminógeno recombinante (r-TPA) en pauta acelerada (15 mg de r-TPA en bolo intravenoso, más 50 mg en 1 hora más 35 mg en media hora) sin incidencias iniciales. El paciente experimentó mejoría clínica importante y progresiva tras la fibrinolisis con desaparición de la disnea y ortopnea y aumento importante de la diuresis. Se repitió el ecocardiograma comprobando significativo descenso del gradiente intraprotésico hasta 3 mmHg (dentro del rango para el tipo de prótesis) (Figura 4). Tras 24 horas de estancia en UCI se trasladó a la planta de Cardiología donde evolucionó favorablemente pudiendo darse de alta a los 13 días de su ingreso. Al alta continuó tratamiento con acenocumarol, adiro, digoxina, furosemida y pantoprazol via oral.

REVISIÓN

La oclusión trombótica de las prótesis valvulares es una complicación potencialmente muy grave y una de las que mayor mortalidad provoca. Según diversas series de casos, su incidencia varía entre el 0.5-8% en las prótesis de cavidades izquierdas, y hasta en un 20% en las prótesis en posición tricúspide^1-3, dependiendo del tipo de prótesis implantada, el lugar de implantación y la adecuada anticoagulación^4-6, aunque probablemente la incidencia se está subestimando, dado la alta tasa de obstrucciones no oclusivas que no se documentan⁷.

El diagnóstico precoz es fundamental para optimizar el tratamiento. La ecocardiografía transesofágica (ETE) se considera en la actualidad como el procedimiento de elección tanto para el diagnóstico como para el seguimiento posterior al tratamiento de este tipo de complicación. El tamaño del trombo determinado mediante ETE es un predictor independiente del éxito de la terapia, así como de las posibles complicaciones, independientemente de la clase funcional. Sin embargo, la diferenciación entre pannus y vegetación continúa siendo supóptima⁸ .

Existen varias opciones terapéuticas disponibles: embolectomía, reemplazo quirúrgico de la prótesis y fibrinolisis sistémica. Las dos primeras eran, hasta hace aproximadamente veinte años, las más utilizadas, aunque diferentes estudios mostraron altas tasas de mortalidad en estos procedimientos -entre el 8-20% en casos urgentes y 37-54% en casos críticos^9,10-. La fibrinolisis sistémica comenzó a postularse como una propuesta interesante de tratamiento alternativo a las otras dos en 1971, pero fue en la década de los ochenta cuando se empezó a utilizar más ampliamente, en detrimento de la cirugía, fundamentalmente por el alto riesgo quirúrgico del reemplazo de la prótesis^11-15. Incluso algunos autores la llegaron a proponer como primera línea terapéutica en este tipo de complicación¹⁶. Sin embargo, estudios posteriores mostraron riesgo tardío de embolias a distancia^15,17, por lo que actualmente existe controversia sobre la elección de una u otra terapia. En un estudio reciente retrospectivo de 110 pacientes tratados con fibrinolisis sistémica, recomiendan esta terapia como primera línea de tratamiento en las trombosis oclusivas de válvulas de cavidades derechas, y como alternativa al reemplazo quirúrgico en prótesis de cavidades izquierdas donde el riesgo quirúrgico sea demasiado alto o en los que no se pueda realizar cirugía de urgencia.

En 2006, Las Guías de Práctica Clínica de la AHA¹⁸ sobre valvulopatías consideraban que la cirugía es un tratamiento adecuado para este tipo de complicación, y aconsejaban la fibrinolisis sistémica como primera línea de tratamiento en situaciones concretas: en aquellos pacientes con trombosis protésica de cavidades izquierdas, en clase funcional I-II NYHA y con trombo pequeño no oclusivo; o en pacientes en clase funcional III-IV/IV NYHA que presentaran alto riego quirúrgico o contraindicación para la cirugía. Cabe destacar que estas recomendaciones fueron clase IIa o IIb, con niveles de evidencia B o C. Así mismo, en 2005 se publicaron las recomendaciones del Grupo de Trabajo de la Sociedad Americana de Patología Valvular Cardiaca²¹, que mantiene una postura diferente. Aconsejan la fibrinolisis sistémica en todos los casos de trombosis protésica (recomendación clase I, nivel de evidencia B), y reservan la cirugía sólo para aquellos con contraindicación o fallo de la fibrinolisis. La ausencia de consenso y la falta de ensayos clínicos aleatorizados que comparen directamente la eficacia de las diferentes opciones terapéuticas hace difícil la decisión final por parte del clínico.

Otra línea de controversia estriba en seleccionar el tratamiento dependiendo de si la trombosis protésica es oclusiva o no lo es. En diferentes estudios se aboga por aumentar la anticoagulación en las trombosis no oclusivas y reservar la fibrinolisis o el reemplazo quirúrgico para aquellas oclusivas²⁰ . La presencia de trombos intraprotésicos no oclusivos se puede detectar mediante ETE en un 15-18% de los portadores de prótesis valvulares asintomáticos²¹. A pesar de la ausencia de obstrucción hemodinámica, se ha comprobado el aumento del riesgo de embolismos sistémicos en estos últimos; por tanto la elección sigue siendo difícil dado la ausencia de evidencia clara al respecto.

Por otro lado, se han utilizado numerosos protocolos de fibrinolisis en los últimos 30 años^22-24, pero continua sin existir un consenso sobre el agente trombolítico más adecuado para estos casos y sobre el protocolo idóneo a seguir. Algunos autores, recomiendan un protocolo corto (infusión de altas dosis de agente fibrinolítico en menos de 24 horas) en pacientes críticos, para conseguir resultado rápido, aunque en pacientes estables recomiendan el protocolo convencional (infusión continua del agente fbrinolítico durante 24-48 horas) por ser más seguro e igual de eficaz²⁶. Como agente trombolítico, actualmente se considera el r-TPA como más efectivo y con menor tasas de hemorragia y se recomienda como tratamiento de primera línea, antes que estreptoquinasa o uroquinasa.

En cuanto al tratamiento anticoagulante de este tipo de pacientes, las Guías de Práctica Clínica de la AHA¹⁸recomiendan tratamiento con acenocumarol o warfarina via oral, y mantener el INR entre 2-3 en prótesis aórticas y entre 2.5-3.5 en pacientes con prótesis mitral. Si a pesar de ello, ocurre un evento trombótico se debe aumentar el rango de INR entre 3.5-4.5. Otra opción más de tratamiento es la adición al tratamiento anticoagulante de aspirina vía oral (75-100 mg/día) que reduce la incidencia de nuevos eventos embólicos y aumenta muy ligeramente el riesgo de hemorragia²⁵.

En conclusión, la trombosis protésica sigue siendo una complicación muy grave, que conlleva en muchos casos un alta tasa de morbimortalidad, y sobre la que hay que actuar de manera rápida y eficaz. La elección de la estrategia terapéutica continúa siendo controvertida aunque la fibrinolisis sistémica tiene una alta tasa de éxitos, tal y como ejemplifica nuestro caso clínico.

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