CASO CLÍNICO. Volumen 11- Número 1- Mayo 2008
MIOCARDITIS AGUDA SIMULANDO SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Pascual Calleja, Rubio Sanz, Casasnovas Lenguas, San Pedro Feliú, Portero Pérez, Ortas Nadal, Del Rio Ligorit
Pascual Calleja I1, Rubio Sanz J2, Casasnovas Lenguas JA1, San Pedro Feliú A1, Portero Pérez P1, Ortas Nadal MR1, Del Rio Ligorit A1.
(1) Servicio de Cardiología. Hospital Clínico de Zaragoza. San Juan Bosco 15. Zaragoza
(2) Servicio de Cardiología. Hospital Clínico de Valladolid. Avda Ramón y Cajal sn,. Valladolid.
RESUMEN:
Presentamos la evolución fatal desarrollada por un caso de miocarditis aguda en un varón de 49 años. Mostramos la evolución electrocardiográfica y los cambios enzimáticos así como las imágenes radiológicas. La evolución clínica fue insidiosa al principio con un final dramático. Su presentación, por la alteración electrocardiográfica, al principio podría simular un síndrome coronario agudo, pero la presentación clínica y la evolución del daño enzimático, apoyan el diagnóstico de miocarditis aguda.
Esta patología suele tener un debut insidioso y pronóstico favorable pero también puede resolverse de manera abrupta y dramática como nuestro caso.
PALABRAS CLAVE: Miocarditis Aguda. Síndrome coronario agudo.
ABSTRACT:
We present the fatal evolution of an acute myocarditis in a 49 year old man. We show ECG evolution and enzymatic changes, and also the images of X-ray. Clinical evolution was inoffensive in the beginning and dramatic at the end. ECG´s alteration could simulate an acute coronary syndrome, but clinical presentation and evolution of enzymatic damage, support the diagnosis of acute myocarditis.
This pathology usually has inoffensive onset and favorable prognosis but also can develops abrupt and dramatic resolution like our case.
KEY WORDS: Acute myocarditis. Acute coronary syndrome.
MIOCARDITIS AGUDA SIMULANDO SÍNDROME CORONARIO AGUDO
INTRODUCCIÓN
La miocarditis es una entidad clínica que puede presentarse de modo larvado y en cuya evolución caben desde los casos favorables y autolimitados como evoluciones tórpidas y fatales como la que se presenta en esta nota clínica.
OBSERVACIÓN CLÍNICA
Se trata de un paciente varón de 49 años, sin factores de riesgo coronario conocidos y sin antecedentes personales ni familiares patológicos de interés.
Encontrándose previamente bien, salvo proceso catarral de vías respiratorias altas una semana antes, acude a su centro de salud acompañando a su esposa a recoger unas recetas y allí refiere dolor leve centro-torácico, continuo, de dos días de evolución, sin relación con esfuerzo, carácter punzante, sin cortejo vegetativo acompañante, no irradiado, que aumenta con las excursiones respiratorias y que no se acompaña de disnea, palpitaciones, ni datos de congestión sistémica.
Se le practica ECG (fig. 1A), a la vista del cual es remitido al Servicio de Urgencias de su hospital de referencia.
La exploración física presenta un hombre de mediana edad, bien nutrido e hidratado, consciente orientado y colaborador, eupnéico y bien prefundido. PA: 130/80, Temperatura 35,5 ºC, Pulso 100/min. Auscultación cardiaca con tonos rítmicos, frecuencia de 100/min y discreto roce pericárdico. Auscultación pulmonar sin signos de congestión. Abdomen y extremidades sin alteraciones.
Figura1. -A:ECG en el momento del ingreso. B: ECG a las 48-72h
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: Ritmo sinusal con importante ascenso del ST en derivaciones correspondientes a región lateral de ventrículo izquierdo (Fig 1A)
RX: Cardiomegalia global (Fig 2A)
Hemograma normal
Bioquímica sanguínea (ingreso): Troponina T 6.02, CPK 820, CPK-MB 119, GOT 161, LDH 1372. (Tabla 1)
Ecocardiograma (ingreso): función ventricular global y segmentaria conservadas, FE 57%, derrame pericárdico leve.
Hemocultivos negativos. Serología a virus de hepatitis B y C negativa, VIH negativo. Cultivo de esputos negativos. Factor reumatoide <10 UI.
Tabla 1: Evolución de los parámetros analíticos
Con el diagnóstico de sospecha de miocarditis aguda, es tratado con reposo absoluto. Premanece asintomático y sin signos clínicos de congestión pulmonar o sistémica, con constantes dentro de la normalidad, salvo una frecuencia cardiaca siempre por encima de 100/min.
La evolución analítica presentó un incremento progresivo de los marcadores de daño miocárdico (Tabla 1).
El ECG muestra trastornos progresivos de la conducción intraventricular y permanentes alteraciones de la repolarización. (Fig 1B).
Ecocardiograma a los dos días: función ventricular severamente deprimida, hipocinesia severa generalizada con FE 30 % y sin alteraciones de la contracción segmentaria.
Se incluye al paciente en lista de trasplante cardiaco con código 0.
Al 5º día se desarrolla cuadro de insuficiencia cardiaca severa (Fig 2B) y progresiva refractaria a tratamiento agresivo con drogas inotropas y balón de contrapulsación, desarrolla arritmia ventricular incesante y fallece en situación de shock cardiogénico.
ANATOMIA PATOLOGICA
Estudio macroscópico:
Marcada dilatación de ventrículo izquierdo con adelgazamiento de la pared ventricular. Arterias coronarias sin lesiones macroscópicas.(Fig 2C)
Exámen microscópico: Miocarditis de predominio linfocitario. Marcado infiltrado linfocitario intersticial, células plasmáticas, leucocitos eosínófilos, con abundantes macrófagos y necrosis de miocitos.(Fig 2D)
Figura 2. -A: Radiografía de tórax al ingreso.
B: Radiografía de tórax al quinto día.
C: Anatomía patológica visión macroscópica.
D: Anatomía patológica visión microscópica
La miocarditis es la inflamación del músculo cardiaco originada por la infiltración del tejido miocárdico por células inmunocompetentes. Sus causas son infecciosas, principalmente víricas (enterovirus, principalmente Coxakie B, y adenovirus) y no infecciosas (tóxicas, medicamentosas, alérgicas) (1). La presentación clínica puede ir desde procesos insidiosos y autolimitados hasta cuadros fulminantes con arritmias malignas, fallo cardiaco y muerte (1,2).
El papel de la biopsia endomiocárdica es controvertido, puede usarse para confirmar el diagnóstico, pero rara vez aclara el diagnóstico específico y tiene una sensibilidad variable, de modo que un resultado negativo no excluye el diagnóstico (3,4).
El papel del ecocardiograma para detectar la disfunción sistólica precozmente es fundamental, si bien actualmente nuevas técnicas como la resonancia magnética cardiaca aportan rapidez y fiabilidad en este propósito (5,6,7).
En determinadas ocasiones la presentación y las alteraciones electrocardiográficas, así como la determinación inicial de enzimas cardíacas, puede confundir al clínico ya que pudiera remedar al evento isquémico coronario.
En nuestro caso, la alteración generalizada del electrocardiograma con afectación difusa de todas las derivaciones correspondientes al ventrículo izquierdo, asociado a la elevación severa y sostenida de los marcadores de daño miocárdico (especialmente troponina), junto a la poca repercusión clínica hasta fases muy evolucionadas del cuadro, apoyan el diagnóstico de miocarditis aguda frente al de infarto agudo de miocardio (3,6,8).
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