revista ARTICULO DE REVISION. Volumen 11- Número 2- Diciembre 2008

ESTADO ACTUAL INSUFICIENCIA MITRAL ISQUÉMICA CRÓNICA

Teresa Olóriz Sanjuán, Eva Moreno Esteban, Jorge Domingo del Valle, Maria Carmen Aured Guallar, Eduardo Cay Diarte, Angel Artal Burriel, Luis Javier Placer Peralta


RESUMEN

La insuficiencia mitral isquémica (IMI) es una complicación que puede ocurrir en la fase aguda o crónica del infarto agudo de miocardio (IAM). La IMI crónica es una enfermedad compleja y son varios los mecanismos fisiopatológicos causales que se han visto implicados en esta patología tales como remodelado y disfunción ventricular izquierda, asincronía mecánica, disfunción y dilatación anular,  aunque se considera prerrequisito para su aparición el remodelado ventricular izquierdo que altera la relación geometría entre este y la válvula mitral.
La aparición de IM en la fase crónica del IAM conlleva muy mal pronóstico, es importante pues detectar y cuantificar la regurgitación mitral ya que se ha considerado que una IM moderada con Orificio Regurgitante Efectivo (ORE>20mm2) debe ser cuantificada como severa en el caso de la etiología isquémica y valorar las indicaciones quirúrgicas como tal.

ABSTRACT

Ischemic Mitral Regurgitation (IMR) may develop in the acute or chronic phase of coronary artery disease. IMR is generated by an integration of several mechanisms: mitral annular dilation and/or dysfunction, dyssynchrony of left ventricle… although the prerequisite for the initial development of regurgitation is the presence of local or global left ventricle remodelling that causes alteration into geometrical relationship between the ventricle and valve apparatus.
Chronic IMR is associated with a risk of heart failure and death, indeed, the presence of even moderate mitral regurgitation (effective regurgitant orifice area > 20mm2) carries an adverse prognosis and it must be considered as severe and therefore, it should be treated as such.

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia mitral isquémica aguda y crónica son dos entidades muy diferentes entre sí. La IMI aguda suele deberse al infarto y rotura de un músculo papilar, lo que conlleva una situación de urgencia y shock cardiogénico debido a sobrecarga de volumen brusca  que requiere intervención quirúrgica inmediata, lo más común sustitución de la válvula.
La IMI crónica es secundaria a la alteración de la pared ventricular tras la necrosis miocárdica que puede tener lugar en uno o más territorios, debe existir por tanto, enfermedad coronaria significativa en los vasos correspondientes, además para hablar de cronicidad deben transcurrir16 días tras el IAM, y por último, otros criterio diagnóstico es la normalidad en la estructura valvular: cuerdas tendinosas y velos. 1, 2
Es difícil estimar la prevalencia de la IMIC ya que presenta gran variabilidad, influida por factores dinámicos, tratamiento médico, depende de la técnica con que se mida (angiografía, ecocardiografía,…), del momento en que esta se realice… Se puede decir aproximadamente que aparece en un 20% de los casos, y es mucho más probable en el IAM de localización inferior (38%) que en el anterior (10%). 3

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

“Tethering forces” y” closing forces”

Con frecuencia coexisten la disfunción y la dilatación ventricular izquierda en la IMIC y las dos tienen implicación en su génesis. La alteración en la  geometría del ventrículo puede producir desplazamiento de los músculos papilares, incrementando  “thetering forces” que en condiciones normales tienden a restringir el movimiento de los velos de la válvula mitral evitando que prolapsen hacia la aurícula. Estas fuerzas son determinantes en la producción de la IMIC. En el caso del músculo posterolateral se crea una mayor tensión en las valvas, restringiendo su movimiento, su cierre, por lo que suele ser mas frecuente la IMIC en el infarto de pared inferior o inferolateral. (Figura 1)
“Closing forces” están generadas por la contracción sistólica del ventrículo, son opuestas a las anteriores y tienden a cerrar la válvula. En la IMIC están disminuidas por la disfunción VI aunque actúan sólo como moduladoras en la regurgitación mitral isquémica. 4

fig. 1

Figura 1. Fuerzas que actúan en la válvula mitral. Agricola, E. et al. Eur J Echocardiogr 2008 9:207-221;

Remodelado local y global VI

Hay estudios que demuestran que sólo la disfunción del ventrículo no produce una IM significativa, que se requiere remodelado de la pared ventricular para que se produzca, estos estudios revelan que el único predictor independiente de IMIC es el área de tethering (área situada entre el plano del anillo mitral y los velos mitrales), que no son predoctores sin embargo la FEVI o el dP/dT. 5 – 7
De forma interesante el remodelado local de la región músculo posterolateral que ocurre en el IAM inferior, puede producir IM severa mientras que extensos IAM anteriores (pared del músculo papilar anterior) no suelen provocar IM, se requiere un remodelado global.
Con la IM el VTDI y el stress parietal va aumentando conforme aumenta la precarga lo que produce mayor disfunción ventricular y esta el  desplazamiento de los músculos papilares y tenting en las valvas. Por tanto se puede decir que la IM genera más IM.

Factor anular

La alteración de la geometría del ventrículo produce dilatación y deformación de la configuración anular “en silla de montar”, esto hace que se altere también su cinética y pierda su función de esfínter. Actúa también como factor modulador de la IMIC; si existe tethering la dilatación anular contribuye a la regurgitación mitral. La alteración anular es más significativa en IAM de localización anterior.

Asincronía mecánica

Puede contribuir a la IM por varios mecanismos, de hecho la terapia de resincronización cardiaca (TRC) mejora la IM. La activación mecánica descoordinada de los segmentos que sustentan los músculos papilares puede aumentar el tethering. Además puede producirse IM diastólica por gradiente presión positiva entre AI y VI si los ciclos de relajación y contracción auricular y ventricular son inapropiados. Por otro lado, la asincronía disminuye la eficacia de la contracción VI, disminuyen “closing forces”. (Figura 2)

fig. 2

Figura 2. Factores fisiopatológicos que interaccionan en el desarrollo de la IMIC.
Agricola, E. et al. Eur J Echocardiogr 2008 9:207-221;

Componente dinámico

El grado de severidad de la regurgitación mitral isquémica puede variar según el momento de la valoración, por ejemplo los inótropos aumentan dP/dT, aumentan “closing forces” y por tanto disminuyen IM. También la anestesia general disminuye la precarga y PTDVI, con lo que disminuye el “tethering” y la IM, de la misma manera los diuréticos actúan disminuyendo la precarga, VTDVI e IM, por tanto no se debería hacer una valoración intraoperatoria del grado de IM, ya que puede minimizarse.
El ejercicio por el contrario aumenta el grado de IM y puede utilizarse para desenmascarar el componente dinámico de IMIC; un incremento importante en la severidad de IM durante el ejercicio se asocia a aumento de la mortalidad. 8,9
Incrementos intermitentes de IM  por ejercicio en la vida diaria pueden provocar edema agudo de pulmón, aumento PAPs y sobrecarga VTDVI. Esto explica que incluso una IM leve pueda afectar significativamente al pronóstico del paciente.
En la práctica clínica un  paciente con clínica de IC no justificada por los  hallazgos ecocardiográficos podría ser candidato a la realización de un ecocardiograma de stress para estratificar el pronóstico.

VALORACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA

El estudio ecocardiográfico constituye una herramienta fundamental en la regurgitación mitral. Hay diferentes parámetros a tener en cuenta, como son la dimensión del ventrículo y aurícula izquierda, la morfología de la válvula, la coexistencia de otras valvulopatías, la repercusión en las cavidades derechas y presión pulmonar, … Existen diferentes métodos de medición de la severidad de la IM, él área de doppler color y su proporción respecto a la AI, que resulta útil cuando el jet regurgitante es central, la medición de la vena contracta que es bastante fiable para separar entre ligera/severa aunque requiere confirmación para valores intermedios otros datos complementarios como el flujo en venas pulmonares, el flujo doppler pulsado de llenado ventricular… y por último el cálculo del orificio regurgitante efectivo (ORE) por el método PISA que proporciona una medida de severidad de la lesión valvular, independiente de las condiciones hemodinámicas, y además resulta un factor pronóstico independiente. 10
En el caso concreto de la IMIC hay que presentar atención a otros datos más específicos, que deben medirse en eje paraesternal largo en mesosístole,  tal y como la distancia de coaptación entre los velos mitrales y el plano del anillo (normal 0.6cm), él área de tenting entre el anillo y los velos (normal 1cm2) y el diámetro del anillo (normal<37mm). (Figura 3)
Existen dos patrones fundamentales ecocardiográficos de IMIC:

Patrón asimétrico: secundario a un remodelado ventricular local en paredes inferior y/o lateral, el flujo es excéntrico y existe menor grado de deformación anular, se trata de una IM tipo IIIb de Carpentier. (Figura 4)
Patrón simétrico: producido por un remodelado más global del ventrículo tras IAM anteriores, con mayor extensión y afectación coronaria más difusa, el área de tethering es mayor. El flujo en este caso es central, el anillo mitral suele estar dilatado y alterada su morfología, y constituye una IM de tipo funcional I + IIIb de Carpentier. 11

Es importante realizar una integración de todos los métodos de valoración de la severidad de la regurgitación mitral para minimizar el error, así como englobarlo con el contexto clínico del paciente y su repercusión hemodinámica.

PRONÓSTICO

La aparición de IM en la fase crónica del IAM está asociada con un riesgo aumentado de ICC y mortalidad. 8, 12, 13 Es importante precisar que está asociación es independiente de la función sistólica ventricular izquierda y que incluso la presencia de una IM grado moderado (ORE > 20mm2), empeora el pronóstico del paciente con un riesgo 3 veces superior de desarrollar ICC y 2 veces superior de mortalidad a los 5 años. 12, 13
Estos datos reflejan la importancia de detectar IMIC y cuantificarla con la mayor precisión posible. Además, debido al mal pronóstico que conlleva su aparición, a su tendencia a la progresión y a la historia natural de esta patología diferentes autores han considerado cuantificar la IMIC con ORE > 20mm2 como “severa” y establecer las indicaciones de cirugía mitral en esta etiología como tal. 14 (Figura 5)

TRATAMIENTO

Muchos estudios han demostrado que la revascularización no produce cambio significativo en grado IMIC en grado leve a moderado o moderado a severo. 15-18 Además en un número significativo de pacientes durante el seguimiento se incrementa este grado.
La revascularización sola tiene una supervivencia a largo plazo similar a revascularización más anuloplastia en IMIC grado III o IV y el riesgo de mortalidad operatoria es más elevado para la cirugía combinada.
Sin embargo la IMIC no tratada supone una elevada incidencia de hospitalizaciones por ICC en el seguimiento del paciente; por tanto, aunque los beneficios en la supervivencia no estén claramente demostrados, la cirugía si consigue una mejoría en la clase funcional y la calidad de vida del paciente.
Por tanto, las indicaciones quirúrgicas en IMIC moderada-severa realizar cirugía combinada, en IMIC leve-moderada: si existe alto riesgo preoperatorio, múltiples comorbilidades, y una expectativa de vida menor de 5 años revascularización exclusivamente y si, por el contrario, el riesgo preoperatorio es bajo, sin comorbilidades o escasas llevar a cabo el procedimiento combinado. 19
En cuanto a la técnica quirúrgica de elección la reparación valvular posee efectos beneficiosos de preservación de la función ventricular, mejor supervivencia y  evita la morbimortalidad asociada a la anticoagulación crónica.
Los tipos funcionales de IM IIIb y IIIb + I de Carpentier corrigen en su mayoría con anuloplastia (cuyo objetivo es una adecuada superficie coaptación de los velos>8mm), se suelen utilizar anillos 1 ó 2 números más pequeños que el anillo del paciente, y de esta manera se transforma en una válvula funcionalmente monocúspide, con un velo posterior de escasa movilidad y convertido en superficie de coaptación del anterior. 3 (Figura 6)
Han aparecido nuevos anillos específicamente diseñados para la IMIC tipo IIIb, concretamente el anillo de Carpentier- Mc Carthy- Adams- ET logix con buenos resultados precoces. 18

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