ARTÍCULO DE REVISIÓN. Volumen 6 – Número 1 – Mayo 2000
AVANCES EN ESTIMULACIÓN CARDÍACA
de Juan Montiel J; Cay Diarte E; Molinero Herguedas E; Galache Osuna JG; Placer Peralta L. Unidad de Marcapasos. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Miguel Servet Zaragoza.
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardiaca (IC) es uno de los procesos que en patología cardiaca conlleva una elevada morbilidad y mortalidad, además de tener una prevalencia nada desdeñable.
En todo el mundo en el año 1995 la IC tuvo una incidencia estimada de 22.5 millones de individuos y se considera que cada año son diagnosticados dos millones de casos nuevos (1).
A pesar de los avances en el tratamiento farmacológico [estudios Veterans (2), Consensus (3), SOLVD (4), etc.] la mortalidad continúa siendo elevada tanto por taquiarritmias como por fracaso de bomba del músculo cardiaco, y la calidad de vida de los pacientes permanece deficiente en un elevado número de casos.
Algunos autores han sugerido que una duración aumentada del QRS en el electrocardiograma basal es un factor de riesgo de mortalidad en las situaciones de IC (5, 6).
EVOLUCIÓN HISTÓRICA
Varias hipótesis han contribuido a los diferentes enfoques terapéuticos en el tratamiento de la IC (Fig. 1).
La teoría hemodinámica introdujo el concepto de bomba cardiaca, precarga y postcarga. La corrección de cada uno de estos tres apartados intenta controlar la IC. Por lo tanto la corrección de los procesos (valvulares o miocárdicos) obstructivos afectaría a la postcarga y tanto la cirugía correctora como los vasodilatadores arteriolares serían de elección en este paso. El fallo de bomba muscular estaría controlado por la utilización de fármacos inotropos positivos (digital, inhibidores de las fosfodiesterasas, etc.). La precarga se reduciría con la utilización de los diuréticos, nitritos a bajas dosis, además del manejo de las normas higiénico-dietéticas imprescindibles.
La teoría neurohormonal pretendía corregir los efectos deletéreos producidos por la angiotensina mediante la utilización de fármacos inhibidores de la enzima conversora del angiotensinógeno en angiotensina, así como los producidos por la activación simpática mediante el uso de los Betabloqueantes para aumentar la densidad de los receptores beta intramiocárdicos y hacerlos más sensibles a la acción de la noradrenalina plasmática. La teoría eléctrica es la que describiremos a continuación.
HIPÓTESIS ELÉCTRICA
Esta hipótesis presupone que la corrección de las alteraciones en la conducción intraventricular izquierda producirá una mejor y más sincrónica contracción sistólica del ventrículo izquierdo, manteniendo una sincronía aurículo-ventricular (AV) adecuada, y originará un mejor gasto cardiaco y una mejoría de la clase funcional de IC. En principio esta hipótesis no se plantea una reducción de la mortalidad cardiaca.
DE LA HIPÓTESIS A LA APLICACIÓN
PRÁCTICA
La hipótesis eléctrica (HE) presupone la utilización de marcapasos que detecten la activación auricular y que posteriormente estimulen a ambas cámaras ventriculares simultáneamente (la denominada “resincronización ventricular”), manteniendo la sincronía aurículo-ventricular.
Las cavidades cardiacas derechas.
En la actualidad y de forma rutinaria se utiliza la detección y la estimulación tanto de la aurícula como del ventrículo derechos (Fig 2). Y ello no es por casualidad sino porque el acceso venoso nos permite una fácil manipulación, ubicación y sujeción de los catéteres o cables existentes, tanto en la orejuela derecha como en la región basal o en el ápex del ventrículo derecho, ofreciendo una alta seguridad en el funcionamiento del sistema a largo plazo, así como unos umbrales de estimulación muy bajos (Fig. 3). No obstante sabemos que la despolarización ventricular originada en el ventrículo derecho produce una asincronía en la activación septal debida al bloqueo de rama izquierda producido yatrogénicamente, y en consecuencia una activación anormal del ventrículo izquierdo que coadyuva a un deterioro en la función sistólica del mismo. Conscientes de todo lo anterior los ingenieros electrónicos introducen en los marcapasos algoritmos que modifican el intervalo AV según la onda P sea detectada o estimulada, según sea la frecuencia cardiaca y también considerando el tiempo de conducción tanto interauricular como interventricular. De esta forma se trata de ajustar el intervalo AV de cavidades derechas del marcapasos a las cavidades izquierdas que serán las que en último lugar proporcionen el gasto cardiaco (sistémico).
Las cavidades cardiacas izquierdas.
Es conocida la estimulación del ventrículo izquierdo tanto:
a) de forma endocavitaria por vía arterial retrógrada fundamentalmente (7) y menos por punción del tabique interauricular desde cavidades derechas (Fig. 4) (8), como
b) por vía epicárdica, previo acceso venoso y posterior llegada al seno coronario (Fig 5 y 6)(9) ó
c) por acceso quirúrgico.
La estimulación endocavitaria ventricular izquierda está en desuso fundamentalmente por la elevada incidencia de producción de embolismos. La estimulación epicárdica de abordaje quirúrgico se utiliza infrecuentemente en la corrección simultánea de procesos valvulares, coronarios o cardiopatías congénitas. La estimulación epicárdica sobre todo de la aurícula izquierda por vía transvenosa y posterior acceso por seno coronario, iniciada por Moss (10) aunque tuvo un cierto auge por este mismo autor (11) y Greenberg (Fig 7)(12) se desestimó por las dificultades en el acceso, pero sobre todo por la dislocación de los cables y los umbrales de estimulación mucho más elevados que los acontecidos en el ventrículo derecho. Este tipo de estimulación está resurgiendo en la actualidad (Fig.8) debido al proceso de fabricación de cables de estimulación específicos de seno coronario más delgados y maleables, con diseños variados y variables según el fabricante y cuyo prototipo final se vislumbra pero no está aceptado universalmente (Figs. 9, 10, 11 y 12).
ESTUDIOS A CORTO PLAZO
Todos los estudios basados en la teoría eléctrica de la IC utilizan como grupo de estudio pacientes con IC reuniendo, al menos, las siguientes características: clase funcional II-IV de la NYHA, PR >160 ms, QRS >120 ms, fracción de eyección < ó = 30 % .
Los estudios más recientes son los de Blanc J-J y col (1997), Kass y col (1999) y de Aurichio y col (1999).
• Blanc y col (13) comparan los resultados agudos obtenidos en varios parámetros hemodinámicos con estimulación VDD variando el sitio de estimulación ventricular en ápex de v dcho, en tracto de salida de v dcho, en el ventrículo izdo o en ambos ventrículos y observan que tanto la estimulación ventricular izda aislada como la biventricular produjeron una presión sistólica sanguínea más elevada, una presión capilar pulmonar más baja y una menor amplitud de las ondas V de insuficiencia mitral. (Figs. 13 y 14).
• Kass y col (14) han demostrado que en la estimulación VDD los distintos parámetros hemodinámicos analizados [como tensión arterial sistémica, presión arterial, o dP/dt] experimentan una mejoría más importante cuando se estimula al ventrículo izquierdo o a ambos ventrículos que cuando se estimula solo al ápex o a la base del derecho (Fig. 15), y además son más evidentes en aquellos pacientes que poseen un QRS basal prolongado (Fig. 16), y depende del intervalo AV programado (fundamentalmente entre 100 y 160 ms)(Fig. 17).
• Aurichio y col (15) muestran que en estimulación VDD los parámetros analizados (máxima derivada de la presión respecto al tiempo del v izdo , dP/dt; presión de pulso aórtico) incrementaron más con la estimulación ventricular izda o biventricular que cuando se estimula el ventrículo derecho( Fig 18 y 19), e incluso la estimulación aislada del ventrículo izdo aumentó más la dP/dt que biventricular. Esta mejoría fue más significativa en los pacientes con QRS prolongado (Fig. 20) y con intervalos AV adecuados (Fig. 19).
ESTUDIOS A LARGO PLAZO
Basándose en los hallazgos anteriores algunas compañías comerciales de estimulación cardiaca han iniciado estudios dirigidos a confirmar estos datos a más largo plazo, y siempre dirigidos a IC en clase funcional II-IV, con PR >160 ms y QRS > ó = 120 ms, fracción de eyección < ó = 30 %.
• CPI-Guidant.- Ha iniciado tres estudios. Uno el Vigor-CHF donde el paciente es randomizado a estimulación bicameral ventricular en modo VDD o detección biventricular en modo ODO (sin estimulación) durante 6 semanas, y posteriormente se mantienen en estimulación VDD biventricular durante 18 semanas, tratando de obtener datos sobre calidad de vida. (Fig. 21). Otro estudio el Ventak-CHF similar al anterior en sus planteamientos básicos pero con criterios de indicación de un desfibrilador automático implantable (DAI), desfibrilador que posee características de marcapasos bicameral, y sus objetivos son, además de valorar la calidad de vida de los pacientes, el analizar la aparición de las arritmias ventriculares y la utilidad o no del desfibrilador. El tercero es el llamado PACMAN (estudio europeo para estimulación en miocardiopatías) muy parecido en sus planteamientos a los dos estudios previos pero donde se utilizan dos dispositivos de diseño más específico para este estudio, uno el DIC CONTAK CD modelo 1823 (dispositivo muy parecido a los desfibriladores con capacidad de marcapasos biventricular), y otro el llamado DIC CONTAK TR modelo 1241 (marcapasos de estimulación biventricular).
• Medtronic.- Ha iniciado dos estudios, uno denominado InSync, con indicaciones y criterios de inclusión muy parecidas a los anteriores como son anchura del QRS, fracción de eyección del ventrículo izquierdo, tolerancia al ejercicio, calidad de vida y grado funcional de la NYHA. (Fig. 22). Otro estudio, el MIRACLE (multicenter InSync randomized clinical evaluation) tiene por objeto validar los resultados de seguridad del estudio InSync y evaluar la eficacia terapéutica de la resincronización ventricular.
CONCLUSIONES
La estimulación biventricular, o ventricular izquierda, sincronizada con la activación auricular en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca significativa, e incluso cuando es necesaria la estimulación ventricular, en la actualidad es un método experimental y presenta un avance teórico trascendental de tal modo que, si se superan las dificultades técnicas existentes en la actualidad y los estudios a largo plazo confirman su efectividad, se habrá dado un paso importante en una de las vías del tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva.
BIBLIOGRAFÍA
1.- World Health Statistics. World Health Organization. 1995.
2.- Cohn JN, Archibald DG, Ziesche MPh, et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1986; 314: 1547-52.
3.- The CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. N Engl J Med 1987; 316-: 1429-35.
4.- The SOLVD Investigators. Effect on enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325: 293-302.
5.- Shamin W, Francis DP, Yousufuddin M et al. Intraventricular conduction delay. A predictor of mortality in chronic heart failure?. Eur Heart J 1998; 19:[abstract 926].
6.- Aaronson K, Scwartz J, Chen T-M et al. Development and prospective validation of a clinical index to predict survival in ambulatory patients referred for cardiac transplant evaluation. Circulation 1997; 95: 2660-2667.
7.- Furman S. Left ventricular access. Editor’s Comment. PACE 1998; 21 (Pt I): 2015.
8.- Jaïs P, Douard H, Shah DC et al. Endocardial biventricular pacing. PACE 1998; 21(PtI): 2128-2131.
9.- Blanc J-J, Benditt DG, Gilard M et al. A method for permanent transvenous left ventricular pacing. PACE 1998; 21 (Pt I): 2021-2024.
10.- Moss AJ, Rivers RJ, Griffith LSC et al. Transvenous left atrial pacing for the control of recurrent ventricular fibrillation. N Engl J Med 1968; 278: 928.
11.- Moss AJ, Rivers RJ. Atrial pacing from the coronary vein. Ten-year experience in 50 patients with implanted pervenous pacemakers. Circulation 1978; 57; 57: 103-106.
12.- Greenberg P, Castellanet M, Messenger J, Ellestad MH. Circulation 1978; 57: 98-103.
13.- Blanc J-J, Etienne Y, Gilard M et al. Evaluation of different ventricular pacing sites in patients with severe heart failure. Results of an acute hemodynamic study. Circulation 1997; 96: 3273-3277.
14.- Kass DA, Chen C-H, Curry C et al. Improved left ventricular mechanism from acute VDD pacing in patients with dilated cardiomyopathy and ventricular conduction delay. Circulation 1999; 99: 1567-1573.
15.- Aurichio A, Stellbrink C, Block M et al for the Guidant Congestive Heart Failure Group. Effect of pacing chamber and atrioventricular delay on acute systolic function of paced patients with congestive heart failure. Circulation 1999; 99: 2993-3001.