NOTAS CLÍNICAS. Volumen 6 – Número 1 – Mayo 2000
INSUFICIENCIA CARDÍACA EN UNA PACIENTE PUÉRPERA
Edmundo Molinero Herguedas; Juan Sánchez-Rubio Lezcano; Teresa Blasco Peiró; José Gabriel Galache Osuna; Eva María Moreno Esteban; Juan Pablo Gomollón García; Luis Javier Placer Peralta. Servicio de Cardiología Hospital Universitario Miguel Servet
INTRODUCCIÓN
El embarazo y el parto pueden poner de manifiesto entidades patológicas subyacentes descompensándolas al suponer una sobrecarga para el corazón o bien ser factores determinantes en el desarrollo de patología de novo.
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de una mujer de 39 años sin antecedentes personales ni familiares de cardiopatía, sin historia de tabaquismo ni abuso de drogas. Entre sus antecedentes destacan una amigdalectomía en la infancia y dos embarazos previos normales, salvo por la presencia de una diabetes gestacional en el segundo de ellos. Pasada una semana del parto de su tercer hijo, sin incidencias reseñables durante el embarazo, presenta de forma brusca un cuadro de disnea de pequeños esfuerzos acompañado de ortopnea y edemas en extremidades inferiores (EEII). No existía antecedente reciente de infección respiratoria, ni clínica de dolor torácico.
Exploración física:
La paciente no toleraba el decúbito, con ligera taquipnea en reposo, sin otros signos de trabajo respiratorio ni cianosis. Constantes: TA: 130/85 mmHg; Tª: 36,5º; FC: 85 pm. Existía importante distensión de venas yugulares. Pulsos tanto centrales como periféricos normales .
Auscultación cardiaca con tonos irregulares, presentando un soplo pansistólico en ápex II-III/VI irradiado a axila y III ruido, sin roce pericárdico. La auscultación pulmonar mostraba estertores crepitantes húmedos en ambas bases. El abdomen era normal sin visceromegalias ni masas y finalmente las EEII presentaban edemas con fóvea, sin existir signos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias:
• Bioquímica en sangre: Creatinina: 1,0 mg/dl.;
Urea: 33 mg/dl.; Na: 141 mEq/l.; K: 3,8 mEq/l.;
Cl: 99 mEq/l.
• Hemograma: Hemoglobina 12,8 g/dl.; Hematocrito:
37%. Fórmula y recuento leucocitarios normales.
• Gasometría: pH: 7,47; pO2: 80 mmHg; pCO2: 38
mmHg; HCO3: 22 mEq/l..
• Coagulación y plaquetas normales.
• ECG: Fibrilación Auricular (FA) con respuesta
ventricular rápida y Bloqueo de la Rama Izquierda
del haz de His. (BRIHH).
• Rx Tórax PA y L: (Fig. nº 1 y nº 2 respectivamente)
Importante cardiomegalia global con crecimiento
de cavidades izquierdas, observándose signos de
edema intersticial y derrame pleural bilateral.
• Ecocardiograma transtorácico (en ritmo sinusal):
Ventrículo Izquierdo (VI) dilatado (DTD 63 mm)
destacando ligera hipertrofia ventricular concéntrica
con contractilidad globalmente deprimida en grado
importante (Fracción de Eyección (FE) en torno al
31%), resaltando hipoquinesia anterior severa y
aquinesia septal.
– Parámetros diastólicos normales. Aurícula
Izquierda (AI) dilatada (DTS 50 mm).
– Cavidades derechas normales.
– Válvula mitral con regurgitación central
moderada con estructura valvular normal.
– Válvula tricúspide normal con ligera insuficiencia
calculando una Hipertensión Pulmonar (HTP) ligera
(Presión Pulmonar sistólica (PPs): 40 mm de Hg).
Evolución
Se instauró tratamiento endovenoso con digital, diuréticos y vasodilatadores, mostrando una evolución tórpida durante las primeras horas con tendencia a la hipotensión frecuentemente sintomática y diferentes trastornos del ritmo (Bloqueo AV avanzado intermitente, taquiarritmias no sostenidas con QRS ancho) que requirió la colocación profiláctica de un marcapasos endocavitario transitorio. Posteriormente se decidió cardioversión eléctrica tras impregnación con amiodarona IV que fue eficaz tras el segundo choque a 100 julios, saliendo en ritmo sinusal, persistiendo el BRIHH previo.
La evolución clínica posterior fue excelente desapareciendo progresivamente los síntomas y signos de insuficiencia cardiaca; manteniéndose tratamiento con enalapril, amiodarona y prednisona oral.
En un nuevo control clínico y ecocardiográfico efectuado a los tres meses la paciente se encontraba asintomática, en ritmo sinusal, con clase funcional I de la NYHA persistiendo los datos ecocardiográficos de dilatación de VI (DTD 64 mm) aunque habiendo mejorado la función sistólica global (FE 50%) y desaparecido la HTP (PPs 26 mmHg). La insuficiencia mitral continuaba siendo moderada.
DISCUSIÓN
Se trata de una mujer previamente sana que tras finalizar el embarazo de su tercer hijo debuta con un cuadro agudo de insuficiencia cardiaca mixta. Inicialmente en el diagnóstico diferencial del caso se plantearon dos posibilidades: por un lado la existencia de una cardiopatía previa descompensada durante el embarazo y por otro la presencia de una patología aguda, presumiblemente con los datos clínicos, ECG y complementarios básicos una miocardiopatía periparto. La primera posibilidad podría estar justificada por una miocardiopatía dilatada idiopática subclínica o una valvulopatía más importante de lo aparente en la exploración. Descartamos en principio la existencia de una cardiopatía isquémica larvada, a pesar de las alteraciones de la contractilidad segmentaria encontradas en el ecocardiograma, por la edad, ausencia de factores de riesgo y clínica sugestiva. Tampoco el hallazgo de una insuficiencia mitral sin datos de severidad parece suficiente como para ser responsable del deterioro de la función sistólica, a pesar de la presencia de crecimiento de la AI. La ausencia de síntomas y signos infecciosos tampoco orientaban hacia una miocarditis vírica aguda.
La presentación durante el puerperio, en lugar de debutar en el último trimestre del embarazo, momento más propicio para que la sobrecarga de volumen desenmascare una cardiopatía latente orienta más hacia el diagnóstico de una miocardiopatía periparto. Los antecedentes (edad materna avanzada y multípara) y la presentación clínica, así como su posterior evolución refuerzan el diagnóstico de esta entidad rara pero no excepcional en nuestra práctica diaria.
COMENTARIO y CONCLUSIÓN
La miocardiopatía periparto se comporta como una miocardiopatía dilatada con dilatación de VI y depresión de la función ventricular sistólica. Tiene una incidencia que oscila entre 1 por 3.000 y 1 por 15.000 partos (1), constituyendo el 1% de las enfermedades cardiovasculares que se manifiestan durante el embarazo. Afecta de forma más frecuente a mujeres de más de treinta años y multíparas, como en el caso presentado, siendo más frecuente en mujeres de raza negra, y con embarazo gemelar (2). Los síntomas aparecen entre la última semana del embarazo y los seis meses después del parto, siendo lo más frecuente que el diagnóstico se realice en el periparto inmediato.
La presentación clínica y la exploración física son indistinguibles de una miocardiopatía dilatada (MCD), por ejemplo idiopática. No existe un método diagnóstico preciso, siendo necesario excluir otras causas de MCD para llegar al diagnóstico definitivo (3).
El ECG suele mostrar signos de HVI, junto a alteraciones del segmento ST u onda T, y diversas anomalías de la conducción ventricular.
El ecocardiograma es una herramienta fundamental para el diagnóstico de esta entidad, aunque los hallazgos tampoco se diferencian de otra miocardiopatía dilatada, apareciendo con frecuencia un crecimiento de las cuatro cámaras, especialmente el VI, acompañado de depresión de la contractilidad global. No es infrecuente que se acompañe de derrame pericárdico, y regurgitación mitral y tricúspide de grado ligero.
La etiología continúa siendo desconocida. En la biopsia endomiocárdica es frecuente encontrar datos de miocarditis (entre el 30% y el 100% de los casos según las series y los criterios anatomopatológicos empleados) (4). Sin embargo no se ha identificado la conexión fisiopatológica del embarazo con el proceso inflamatorio, habiéndose involucrado múltiples factores como responsables, entre ellos: Reacciones autoinmunes (Anticuerpos frente a antígenos fetales), causa viral, efectos hormonales, metabólicos, déficits nutricionales …
El pronóstico de esta entidad es variable habiéndose normalizado completamente las alteraciones ecocardiográficas en un 60% de los casos a los seis meses del parto (5). El resto tiene una evolución incierta, entre la persistencia de una disfunción ventricular subclínica, (como hasta la fecha en el caso de esta paciente) y la necesidad de trasplante cardiaco en pocos meses. Son factores predictores de mal pronóstico la edad avanzada, la existencia de síntomas después del parto, y la persistencia de HTP y anomalías electrocardiográficas (6).
El tratamiento tanto en fase aguda como a largo plazo es similar a cualquier MCD, siendo controvertido el uso de corticoides (prednisona 1mg/Kg/día) e inmunosupresores (Azatioprina 1,5 mg/Kg/día) durante dos meses, para mejorar el pronóstico, con resultados variables según las series publicadas (7). Por último se desaconsejan nuevos embarazos ya que la probabilidad de recidiva es alta, incluso en casos con recuperación completa tras el parto.
REFERENCIAS
1.- Cunningan FG, Pritchard JA, Hankins GVD, et al: Peripartum heart failure: Idiopathic cardiomyopathy or compound cardiovascular events? Obstet Gynecol 1986; 67: 157-168.
2.- Ribner HS, Silverman RI: Cardiac problems in pregnancy: diagnostic and management material and fetal disease, 2d ed. New York, Liss 1990: 115.
3.- van Hoevan, K H Kitsis, R N Katz, S D. Peripartum versus idiophatic dilated cardiomyopathy in young women. A comparison of clinical, pathological and prognostic features. Int J. Cardiol. 1993; 40: 57.
4.- Midei MG, DeMent SH, Feldman AM, et al: Peripartum myocarditis and cardiomyopathy. Circulation 1990; 81: 922-928.
5.- Carvalho A, Brandao A, Martinez EE et al: Prognosis in peripartum cardiomyopathy. Am J Cardiol 1989; 64: 540-542.
6.- Ravikishore, A.G., Kaul, A.A., Sethi,K.K. and Khalilullah, M: Peripartum cardiomyopathy: prognostic variables at initial evaluation. Int .J. Cardiol 1991; 32: 377
7.- Heider AL, Kuller JA, Strauss RA ,Wells SR: Peripartum cardiomyopathy: a review of the literature. Obstet Gynecol Surv 1999; 54 (8): 526-531.