ARTÍCULO ORIGINAL (I). Volumen 6 – Número 3 – Septiembre 2001
DIFERENCIACIÓN DE LA HIPERTROFIA CARDÍACA FISIOLÓGICA O PATOLÓGICA EN DEPORTISTAS DE ALTO NIVEL
Alejandro Legaz Arrese; Enrique Serrano Ostáriz. Departamento de Fisiatría y Enfermería de la Universidad de Zaragoza.
RESUMEN
La ecocardiografía bidimensional ha permitido diferenciar con mayor fiabilidad la hipertrofia ventricular izquierda considerada fisiológica de la patológica. Diversos trabajos apuntan a que en la población masculina unos grosores mayores a 13 mm pueden ser consecutivos a una miocardiopatía hipertrófica. Debido al interés que actualmente muestra la adaptación cardiaca en deportistas de élite, nosotros hemos valorado en los mejores deportistas españoles de atletismo de carreras de ambos sexos las cifras más elevadas mostradas para los espesores cardiacos. Los resultados destacan que en deportistas de tan alto nivel de rendimiento no existe un grosor especialmente aumentado en ninguno de los dos sexos, debiéndose descartar la existencia de una patología cardiaca. Además los espesores encontrados son sólo ligeramente superiores a los de la población de control, lo que indica que los espesores no tienen gran poder adaptativo al esfuerzo físico.
INTRODUCCIÓN
Aunque todas las técnicas de diagnóstico nos han ayudado a conocer mejor a los deportistas, los límites entre la respuesta fisiológica del corazón al ejercicio intenso y la patológica al mismo ejercicio son aún muy imprecisos. Según Rost (1989) podemos considerar tres diferentes apartados de aspectos médicos a valorar:
• El riesgo de clasificar como cardiópatas a deportistas
que sólo presentan fenómenos de adaptación.
• La dificultad de diagnosticar a los deportistas que
verdaderamente presentan alteraciones cardiacas.
• La discusión sobre si el entrenamiento puede ser un
peligro para la salud del corazón.
Por cada mm. de aumento en el grosor del septo interventricular o de la pared posterior del ventrículo izquierdo, aumenta de dos a tres veces la presentación de arritmias y su complejidad. A la vez, las arritmias ventriculares complejas predisponen a la muerte súbita, de ahí la importancia en definir la hipertrofia ventricular izquierda y sus manifestaciones clínicas (Serra Grima, 1991).
El diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda inducida por el entrenamiento a través de la electrocardiografía tiene un valor limitado por el número de falsos negativos. En un segundo nivel de valoración cardiológica, se utiliza la ecocardiografía en modo M, bidimensional y la técnica Doppler. El Eco en modo M tiene sensibles limitaciones, no obstante, la utilización prudente en manos expertas permite valorar correctamente el grosor de la pared ventricular y septal; según Woythler y cols (1983), la sensibilidad del Eco en modo M es del 88% y la especifidad del 90%.
Una vez diagnosticada la existencia de una hipertrofia ventricular izquierda, hay que determinar el límite de una adaptación normal al entrenamiento o la existencia de una patología cardíaca.
A veces el desentrenamiento nos ayudará a descifrar el enigma. Si tras varios meses (3 a 6) persiste esa hipertrofia de la pared, habrá que pensar que no está relacionada con los esfuerzos continuados, que es en realidad una hipertrofia patológica que puede obligar al deportista a retirarse de la competición. En cambio si tras los meses de descanso deportivo el corazón regresa a su tamaño normal, esta hipertrofia se considerará característica del “Corazón de Atleta” y por lo tanto benigna (Irigoyen, 1999). Sin embargo, la aplicación de este supuesto en los deportistas de alto rendimiento deportivo parece poco viable debido al excesivo tiempo de descanso requerido.
La miocardiopatía hipertrófica se asocia con daño celular miocárdico, en estos casos la identificación del daño celular puede ser importante en el diagnóstico de la miocardiopatía y puede ayudar en la identificación de deportistas con riesgo de muerte súbita. Los estudios con anticuerpos de miosina constituyen un método “in vivo” para detectar daño miocárdico dado que son un excelente marcador de la ruptura del sarcolema. Han demostrado su sensibilidad en casos de infarto de miocardio, miocarditis, “rechazo cardiaco” y cardiotoxicidad por antraciclina. En un estudio realizado por Serra Grima y cols. (1994) se estableció un grosor de la pared ventricular izquierda ≥ a 13 mm como el límite fisiológico de hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo en deportistas, ya que dicho valor se relacionó significativamente con captación miocárdica positiva de antimiosina.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizaron un total de 345 valoraciones ecocardiográficas para el sexo masculino (104 en atletas de velocidad, 144 en atletas de mediofondo y 97 en atletas de fondo) y 165 para el sexo femenino (41 velocistas, 57 mediofondistas y 67 fondistas). La muestra estaba compuesta por atletas de ambos sexos que se entrenaban para competir al máximo nivel en pruebas de atletismo de carrera.
Los estudios ecocardiográficos se realizaron en el Centro Nacional de Investigación en Ciencias del Deporte con un aparato de ecocardiografía, Toshiba SSH-140ª Sonolayer (Toshiba Medical System S.A., España), que incorpora imagen mono y bidimensional y Doppler pulsado, continuo y codificado en color. Se emplearon transductores electrónicos. El equipo lleva incorporado un ordenador para la medición y el cálculo de los parámetros empleados de forma sistemática en los laboratorios de ecocardiografía. Se realizaron las mediciones de la pared posterior del ventrículo izquierdo (PP) y del septo interventricular (SIV). Las mediciones se llevaron a cabo siguiendo las normas de la American Society of Echocardiography (ASE) (Sahn y cols. 1978).
En la muestra masculina, la valoración se incluyó como riesgo de hipertrofia cardiaca patológica en el caso de que los espesores cardíacos fuesen > 13 mm. Para las deportistas se valoraron los espesores máximos encontrados.
RESULTADOS
Siguiendo los límites de hipertrofia fisiológica establecidos por Serra y cols. (1994), se encontró que tan sólo en 2 determinaciones (un corredor de 3000 metros y otro de maratón) el grosor del septo interventrícular alcanzó valores ≥13 mm; de forma similar este límite se observó unicamente en 3 mediciones para el grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo, (un mediofondista y dos fondistas). Si establecemos un límite ≥12 mm, el total de mediciones se incrementa a un total de 13 para el SIV (2 de velocistas, 5 de mediofondistas, y 6 de fondistas) y 5 para la PP (3 de mediofondistas y 2 de fondistas).
Entre las mujeres, ninguna atleta tenía un SIV ≥12 mm ni una PP ≥11 mm. En 5 mediciones (2 en velocistas y 3 de mediofondistas) el grosor del SIV fue ≥11 mm. En un total de 14 mediciones (6 en velocistas, 5 en mediofondistas y 3 en fondistas) el SIV fue ≥10 mm, y en sólo 6 (3 en velocistas y 3 en mediofondistas) el grosor de la PP cumplió este criterio.
DISCUSIÓN
La muerte súbita es poco frecuente en presencia de grados ligeros de hipertrofia ventricular izquierda, como sería el caso de los atletas con respuesta cardiovascular al entrenamiento excesivo (Serra Grima, 1991). Sin embargo, hasta mediados de siglo se creía que el corazón del atleta era consecutivo a un proceso patológico y todavía actualmente se sigue discutiendo el límite para diferenciar entre una verdadera adaptación al entrenamiento y una miocardiopatía hipertrófica.
En un estudio sobre 947 deportistas nacionales e internacionales de 25 diferentes disciplinas deportivas, Pellicia y cols. (1991) han definido un espesor de 16 mm como el límite superior de la hipertrofia cardiaca en atletas muy entrenados. Ellos encontraron que el grosor cardíaco excedió los 13 mm sólo en 16 deportistas (1,7%), (15 remeros y 1 ciclista), considerando el alto peso generalmente observado en los remeros, estos valores se podrían relacionar con las dimensiones corporales, aunque siempre será necesario que se descarte que se trate de una miocardiopatía hipertrófica; ninguno de los 66 deportistas masculinos de atletismo valorados por estos autores tuvieron valores ≥13 mm. Fisher y cols. (1989) informaron en 4 deportistas de fuerza (disco y peso) un grosor septal de 17 mm y un espesor de la PP de 14,7 mm, el peso de estos atletas superó marcadamente los 100 kg, aspecto que debería ser tenido en cuenta a la hora de determinar una patología cardiaca.
En este trabajo hemos seguido los criterios establecidos por Serra y cols. (1994) debido a que ellos evaluaron el daño celular miocárdico en una muestra de mayoría de deportistas de atletismo, mientras que Pellicia y cols. (1991) encontraron los mayores grosores cardiacos en remeros.
Nuestros resultados mostraron que sólo en 3 de un total de 345 valoraciones ecocardiográficas realizadas en atletas masculinos (0,87%), el grosor de la PP y/o SIV fue ≥13 mm; ninguna de las mediciones pertenecía a deportistas de velocidad. Esta proporción es incluso inferior a la que observaron Pellicia y cols. (1991) y Serra y cols (1994), 1,7 y 1,3% respectivamente. Debemos considerar por lo tanto que las características ecocardiográficas de los atletas estudiados es consecuente con una adaptación fisiológica al entrenamiento.
Entre las mujeres los valores superiores fueron de 11 mm para el SIV, 3,03%, y de 10 mm para la PP, 3,64%; por lo tanto grosores de 11 o 12 mm se podría considerar como el límite fisiológico en la población deportiva femenina. Estos resultados confirman los encontrados en el mencionado estudio de Pellicia, quien en 209 mujeres evaluadas todas tuvieron unos espesores ≤11 mm.
En definitiva las adaptaciones que se observan en los espesores cardíacos en deportistas de alto nivel no deben ser consideradas patológicas, además como observamos en un artículo anterior (Legaz y Serrano, 2001) los incrementos en los grosores cardíacos son mínimos a lo largo de la trayectoria de un deportista.
BIBLIOGRAFÍA
1.- Fisher G, Adams T, Yanowitz F, Ridges D, Orsmond G, Nelson G (1989). Noninvasive evaluation of world class athletes engaged in different modes of training. Am J Cardiol 63 (5): 337-341.
2.- Irigoyen J (1999). El corazón del deportista. Revista de educación física y deportes. Gymnos Nº3: 23-28.
3.- Legaz Arrese A. Serrano E. Estructura cardiaca, entrenamiento y registro competitivo. Sociedad Aragonesa de Cardiología. 2001
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5.- Rost R (1989). El corazón del deportista. Archivos de Medicina del Deporte (VI). 23: 281-283
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7.- Serra Grima R (1991). Diagnóstico y valoración clínica de la hipertrofia ventricular izquierda en atletas. Archivos de Medicina del Deporte (VIII). 32: 331-333.
8.- Serra Grima R, Ferrés P, Garrido E, Prat T, Carrió I (1994). Valoración de la hipertrofia ventricular izquierda en deportistas con ecocardiograma y antimiosina. Archivos de Medicina del Deporte (XI). 42: 127-131.
9.- Woythler J, Singer L, Kwan O (1983). Accuracy of echocardiographic versus electrocardiography in detecting left ventricular hipertrophy: comparison with post mortens mass measurements. J Am Coll Cardiol 2: 305-311.