CASO CLÍNICO. Volumen 6 – Número 3 – Septiembre 2001
«MILKING» SINTOMÁTICO EN DESCENDENTE ANTERIOR
José J. Salazcar González; José A. Diarte de Miguel; Juan Sánchez-Rubio; Marta Aliacar Muñoz; José E. Castillo Lueña; Carmen Alonso Francia; Isabel Calvo Cebollero; Eva Moreno Esteban; Luis J. Placer Peralta. Servicio Cardiología Hospital Universitaria Miguel-Servet. Hospital Royo Villanova
INTRODUCCIÓN
Se entiende por “milking” la compresión sistólica de un segmento coronario intramiocárdico o asociado a un “puente” de músculo ventricular que lo cubre, localizándose habitualmente en la arteria descendente anterior en su segmento medio. Su significación clínica es muy variable, ya que aunque asintomático y de buen pronóstico a largo plazo en la mayoría de los pacientes, existe evidencia de su asociación con angor, infarto de miocardio, arritmias malignas y muerte súbita.
Presentamos un caso de “milking” en descendente anterior con manifestación clínica como angina inestable.
CASO CLÍNICO
Paciente de 50 años con antecedentes de dislipemia, que acude por episodio de dolor torácico al esfuerzo de 30 minutos de duración.
El ECG a su ingreso mostraba ritmo sinusal y onda T negativa en V5 y V6 (Figura 1) siendo negativa la curva enzimática. Un ecocardiograma mostró hipertrofia ventricular izquierda concéntrica ligera con contractilidad global y segmentaria conservada.
Se practicó un ecocardiograma de esfuerzo bajo tratamiento con bisoprolol por protocolo Bruce desarrollando descenso del segmento ST con criterios de positividad desde los 3-4 minutos en múltiples derivaciones (Figura 2) sin acompañarse de angina. No se observaron alteraciones de la contractilidad basalmente ni en el postesfuerzo.
Permaneciendo hospitalizado presentó angor de reposo con elevación del segmento ST de V3 a V6 (Figura 3) que se normalizó con nitritos intravenosos sin existir elevación enzimática. Se añadió al tratamiento heparina y tirofiban indicándose cateterismo cardíaco.
La coronariografía permitió identificar “milking” severo en un segmento largo de la descendente anterior media con anulación del flujo en el tercio distal del vaso (Figura 4 -diástole-) (Figura 5 -sístole-). No existían signos angiográficos de arteriosclerosis coronaria. La ventriculografía mostró un ventrículo hiperdinámico (fracción de eyección 91%) sin asimetrías contráctiles regionales.
El paciente se estabilizó con tratamiento médico consistente en verapamil, AAS y nitratos.
DISCUSIÓN
El “milking” coronario es un hallazgo presente en aproximadamente el 1% de las pacientes sometidos a coronariografía (1), si bien la prevalencia de segmentos coronarios intramiocárdicos publicada en la literatura sobre hallazgos autópsicos se eleva hasta el 15 a 85% (2). Afecta casi exclusivamente a la arteria descendente anterior y fundamentalmente en su segmento medio.
Puede presentarse de forma aislada o asociada a aterosclerosis coronaria que se localiza casi de manera exclusiva en el segmento inmediatamente proximal al trayecto intramiocárdico (1,3).
También se asocia a la miocardiopatía hipertrófica (4). En dicho contexto puede igualmente afectar a ramas septales y a otras arterias coronarias, con una morfología más irregular, en “dientes de sierra” (5). El paciente con miocardiopatía hipertrófica y “milking” coronario tiene peor pronóstico con mayor incidencia de angor, arritmias ventriculares y muerte súbita (6).
En ausencia de ateroesclerosis coronaria y miocardiopatía hipertrófica el pronóstico es dudoso. Mientras series con seguimiento prolongado muestran un excelente pronóstico (1), otras describen su asociación con infarto de miocardio y muerte súbita (7,8).
La ecografía intracoronaria en estos pacientes muestra una compresión diastólica de la luz en “media luna” que se acentúa en sístole. Igualmente muestra una relajación diastólica retrasada de la pared coronaria. El segmento coronario proximal al “milking” presenta una elevada prevalencia de lesiones ateroescleróticas (85%) con una reducción media del área del vaso del 42%. Por contra, el segmento intramiocárdico y el distal a este no muestran lesiones ateroescleróticas. El Doppler intracoronario muestra un espectro característico en el segmento intramiocárdico, con flujo sistólico reducido o anulado y un flujo diastólico con un pico de aceleración precoz en “dedo de guante” seguido de una deceleración rápida y fase de meseta el resto de la diástole. En la zona inmediatamente proximal al “milking” se observa inversión del flujo sistólico, especialmente tras la administración de nitroglicerina intracoronaria (3,9,10).
La controversia sobre la capacidad del “milking” para ocasionar isquemia miocárdica depende del grupo de pacientes analizados. Cuando la compresión sistólica de la luz del vaso supera el 50% y especialmente el 70%, la reserva coronaria se halla siempre reducida. En estos pacientes la gammagrafía con talio-dipiridamol (con escasa taquicardización) muestra defectos de perfusión reversibles (11). La capacidad de inducir isquemia se produciría por la presencia de placas de ateroma proximales al “milking”, relajación diastólica alterada y compresión sistólica de la luz que determinarían la reducción de la reserva coronaria. El esfuerzo físico aumenta el inotropismo acentuando la compresión sistólica (mayor reducción de la reserva coronaria) e igualmente ocasiona taquicardización que acorta la diástole ya alterada, limitando aún más el periodo de perfusión coronaria distal al “milking” induciendo isquemia y sus manifestaciones clínicas asociadas. En cualquier caso, un “milking” severo podría llegar a ocasionar angina en reposo ante modificaciones discretas del crono o inotropismo como por ejemplo las producidas por un estímulo emocional.
El caso clínico que hemos descrito presenta un “milking” severo con reducción del calibre del vaso superior al 80% y una presentación clínica donde no sólo es evidente la isquemia a esfuerzo, sino que también ocasiona episodios de angor en reposo con amenaza eléctrica transmural.
Las opciones terapéuticas son inicialmente farmacológicas, utilizando agentes ino y cronotropos negativos, siendo de elección los betabloqueantes. El efecto esperado es una reducción en la compresión sistólica del vaso y una prolongación del tiempo de perfusión diastólica mejorando el mecanismo causal de la isquemia en estos pacientes (2).
Existe controversia sobre el uso de nitratos en esta anomalía. Su administración intracoronaria ocasiona una acentuación de la reducción sistólica de la luz del segmento intramiocárdico. Sin embargo han demostrado ser eficaces en algunos pacientes lo que podría ser debido a la disminución de la precarga y a la capacidad vasodilatadora de estos fármacos (2). En este caso que presentamos los nitratos fueron eficaces en aliviar la isquemia en reposo desapareciendo la amenaza transmural.
En casos refractarios a tratamiento médico se puede plantear la cirugía con resección del músculo periarterial o angioplastia con implante de stent, aunque no existen en la literatura series amplias de pacientes sometidos a ninguno de los dos procedimientos.
La cirugía con resección de miocardio periarterial no se halla exenta de riesgos específicos debido a la incisión profunda y extensa miocárdica con riesgo posterior de evolución a aneurisma ventricular (12)
El stent implantado a alta presión y con control de eco intracoronario logra un resultado inmediato satisfactorio, desapareciendo la compresión sistólica y mejorando las alteraciones de la reserva coronaria y los síntomas. Sin embargo parece existir una elevada tasa de restenosis angiográfica en los primeros meses que se cifra en torno al 50% (10,13). No se han publicado seguimientos por encima de seis meses o un año que permitan conocer el resultado a largo plazo de esta opción terapéutica.
BIBLIOGRAFÍA
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