CASO CLÍNICO. Volumen 6 – Número 5 – Junio 2002
TROMBOSIS SUBAGUDA DE STENT RELACIONADA CON SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO PRIMARIO
José J. Salazar González; José María Grasa Ullrich; Isabel Calvo Cebollero; Manuel Torres Gómez; Eva Moreno Esteban; Juan Sánchez-Rubio Lezcano; Pedro Merchante García; José A. Diarte de Miguel; José G. Galache Osuna; Luis J. Placer Peralta
Servicio de Cardiología. * Servicio de Hematología Hospital Universitario Miguel Servet
El síndrome antifosfolípido es una enfermedad protrombótica poco frecuente caracterizada por trombosis venosa o arterial asociada a la presencia de anticuerpos antifosfolípido. Otros hallazgos clínicos asociados son abortos de repetición y trombopenia. Aquellos pacientes con síndrome antifosfolípido que no cumplen criterios diagnósticos de lupus eritematoso sistémico y no tienen ninguna enfermedad asociada a estos anticuerpos (enfermedades linfoproliferativas, infecciones virales agudas, etc.) padecen un síndrome antifosfolípido primario (1). El infarto agudo de miocardio, la oclusión precoz de injertos aortocoronarios venosos y la oclusión subaguda después de una angioplastia coronaria han sido relacionados con el síndrome antifosfolípido primario (2).
Presentamos un caso de síndrome antifosfolípido primario que presentó infarto agudo de miocardio inferior que cursó con angina postinfarto; se realizó angioplastia e implantación de stent en coronaria derecha, que se complicó con 3 episodios de trombosis subaguda.
CASO CLÍNICO
Varón de 72 años de edad que presenta en Enero de 2000 infarto agudo de miocardio de cara inferior. Tenía antecedentes de tabaquismo y de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. No tenía antecedentes previos de cardiopatía ni de trombosis arterial ni venosa. Se trató con t-PA presentando un pico enzimático de CK de 1056 U/l. Se mantuvo asintomático durante el ingreso realizando una prueba de esfuerzo submáxima que resultó negativa. Fue dado de alta bajo tratamiento con betabloqueante y aspirina.
Cuarenta días después reingresa por angina de esfuerzo progresiva. Se realiza prueba de esfuerzo por protocolo Bruce que es positiva clínica y eléctrica al tercer minuto, por lo que se realiza coronariografía que muestra estenosis de un 90% en coronaria derecha en su segundo segmento (figura 1a).
La lesión mostraba características angiográficas favorables por lo que se realizó angioplastia coronaria e implantación de stent con un buen resultado angiográfico final (figura 1b).
Fue tratado con aspirina y heparina sódica intravenosa antes y durante el procedimiento y con aspirina, clopidogrel y diltiazem después del mismo. 2 días después el paciente presentó angina asociada a elevación del ST en II, III y aVF. Se realizó coronariografía urgente que mostró oclusión 100% inmediatamente proximal al stent (figura 2a), que fue tratada mediante angioplastia e implantación de stent proximal al previo (figura 2b). El resultado angiográfico final fue bueno. Se administró en esta ocasión abciximab intravenoso: 0.25 mg/kg seguido de una perfusión de 10 µg/min durante 12 horas. No hubo elevación enzimática. Tres días después el paciente fue dado de alta bajo tratamiento con aspirina, clopidogrel y diltiazem.
Ocho días después de la segunda angioplastia e implantación de stent el paciente reingresa con un nuevo infarto agudo de miocardio de cara inferior. Fue tratado con t-PA. 4 días después se realiza nueva coronariografía que muestra oclusión 100% en el mismo lugar (figura 2c). Se trató nuevamente con angioplastia e implantación de stent distal a los anteriores (figura 2d) consiguiéndose de nuevo un buen resultado angiográfico.
Dos días después presenta nuevamente infarto de cara inferior. Se trató nuevamente con t-PA. El pico enzimático fue de CK 394 U/L. Ante esta situación se decidió anticoagulación oral crónica hasta conocer el resultado del estudio hematológico iniciado ya unos días antes.
El estudio hematológico mostró: hemoglobina 12,8 g/dl, VCM 80,9 f/L, plaquetas 377.000 /mm3, leucocitos 7.300/mm3, aTTP 31 seg, actividad de protrombina 96%, Fibrinógeno 4.3 g/L, actividad de proteína C 81%, actividad de proteína S 74%, actividad de antitrobina III 87%, resistencia a la proteína C activada 2.26 (N>2). Los estudios genéticos no mostraron mutaciones R506Q para factor V, G20210A para factor II o C677T para metilentetrahidrofolato reductasa. El ratio normalizado para anticoagulante lúpico fue de 1.33 (N<1.2) ANA, anti-nDNA y anti-Sm fueron negativos.
El resultado del estudio de hipercoagulabilidad fue, por lo tanto, la presencia de anticoagulante lúpico sin asociación a enfermedad autoinmune. Cuatro meses después se repitió la determinación de anticoagulante lúpico para confirmar el diagnóstico siguiendo las guías de actuación de la Sociedad Británica de Hematología. El ratio normalizado fue de 1.31, confirmando la positividad persistente. El caso no asociaba ninguna enfermedad autoinmune, linfoproliferativa ni infecciosa, por lo que se trataba de un síndrome antifosfolípido primario.
Desde que se instauró la anticoagulación oral de forma crónica hace 18 meses el paciente ha permanecido asintomático.
DISCUSIÓN
El síndrome antifosfolípido es una enfermedad protrombótica que se diagnostica ante la presencia de algún episodio de trombosis venosa o arterial asociado a dos determinaciones positivas de anticoagulante lúpico separadas un mínimo de 6 semanas.
Los anticuerpos antifosfolípido se han asociado a múltiples anomalías cardíacas: valvulopatías (endocarditis no infecciosa, engrosamiento e insuficiencia valvular), trombos intracardiacos, enfermedad coronaria, oclusión de puentes aortocoronarios y miocardiopatías (3).
Ha sido descrito previamente que los anticuerpos antifosfolípido juegan un papel importante en la oclusión aguda o subaguda tras angioplastia coronaria. Pacientes con síndrome antifosfolípido primario y enfermedad coronaria no tratados con anticoagulación oral crónica a los que se realiza angioplastia coronaria tienen una mayor probabilidad de sufrir oclusión subaguda y reestenosis precoz (4, 5).
La incidencia general de oclusión subaguda tras un procedimiento de angioplastia y/o implantación de stent es menor del 1% (6). Nuestro paciente sufrió 3 oclusiones subagudas trombóticas a pesar de que la lesión era favorable para angioplastia y los resultados angiográficos después de los procedimientos intervencionistas fueron buenos. Pensamos que esta mala evolución pudo ser causada en gran parte por la presencia de los anticuerpos antifosfolípido.
Es importante por tanto descartar la presencia de este síndrome no sólo en pacientes jóvenes sin factores de riesgo que presentan eventos isquémicos sino también ante casos de trombosis subaguda tras angioplastia y/o implantación de stent.
La anticoagulación oral crónica es el tratamiento más eficaz del síndrome antifosfolípido primario mejorando la situación clínica y el pronóstico de estos enfermos (2, 3). Nuestro paciente ha permanecido asintomático desde que se instauró la anticoagulación oral.
La angioplastia coronaria y la implantación de stent cuando se asocian a anticoagulación oral crónica sí que tienen buenos resultados en estos pacientes (7, 8).
Es importante descartar los trastornos de la coagulación especialmente en aquellos enfermos con enfermedad coronaria jóvenes o sin factores de riesgo coronario y en aquellos pacientes con episodios de oclusión subaguda, sobre todo si son repetidos. Un adecuado estudio en estos casos permite el diagnóstico de distintas enfermedades protrombóticas, entre ellas el síndrome antifosfolípido. El reconocimiento de los pacientes con este síndrome y su tratamiento con anticoagulación oral crónica reduce claramente la morbimortalidad de la enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA
1. Wilson WA, Gharavi AE, Koike T, Lockshin MD, Branch DW, Piette JC, Brey R, Derksen R, Harris EN, Hughes GR, Triplett DA, Khamashta MA. International consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome. Arthritis Rheum 1999;42:1309-1311.
2. Kaplan SD, Chartash EK, Pizzarello RA, Furie RA. Cardiac manifestations of the antiphospholipid syndrome. Am Heart J 1992; 124(5): 1331-1338.
3. The Haemostasis and Thrombosis Task Force of the British Society for Haematology. Guidelines on the investigation and management of the antiphospholipid syndrome. Br J Haematol 2000;109:704-715.
4. Chambers JD, Haire WD, Deligonul U. Multiple early percutaneous transluminal coronary angioplasty failures related to lupus anticoagulant. Am Heart J 1996;132:189-190.
5. Anglin P, Strauss BH, Brandwein JM, Watson KR. Lupus anticoagulant: a potential risk factor for complication following percutaneous transluminal coronary angioplasty. Cathet Cardiovasc Diagn 1994;31:130-132.
6. American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. ACC/AHA Guidelines for Coronary Angiography. J Am Coll Cardiol 1999;33:1756-1824.
7. Jankowski M, Dudek D, Dubiel JS, Musial J. Successful coronary stent implantation in a patient with primary antiphospholipid syndrome. Blood Coagul Fibrinolysis 1998;9:753-6.
8. Takeuchi S, Obayashi T, Toyama J. Primary antiphospholipid syndrome with acute myocardial infarction recanalised by PTCA. Heart 1998;79:96-98.