revista CASO CLÍNICO (II). Volumen 7 – Número 1 – Octubre 2003

RUPTURA DEL SEPTO INTERVENTRICULAR. A PROPÓSITO DE UN CASO

B. Daga Calejero; M.C. Ferrer Gracia; M. González Carretero; I. Lacambra Blasco; IJ. Ferreira Montero; Hospital Clínico Universitario «Lozano Blesa» Zaragoza.


INTRODUCCIÓN

La ruptura del septo interventricular (RSV) supone una complicación muy grave en la evolución del infarto de miocardio. Con la introducción de la trombolisis  se vio modificada  la incidencia, el momento de aparición de las primeras manifestaciones clínicas y la patogenia de esta complicación mecánica, como se demostró en el estudio GUSTO-I (Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries). La mortalidad sigue siendo muy elevada a pesar de un diagnóstico rápido y un tratamiento médico y quirúrgico adecuado.

CASO CLÍNICO

Mujer de 73 años con antecedentes de hipotiroidismo en tratamiento y artrosis generalizada, sin factores de riesgo cardiovascular. Acude a urgencias por presentar dolor precordial irradiado a ambas extremidades inferiores, de características típicas, desde hacía treinta y seis horas y disnea de mínimos esfuerzos. Quince días atrás había presentado un cuadro clínico similar, de varios días de duración, por el que no consultó. La exploración mostraba ingurgitación yugular manifiesta, tonos cardiacos rítmicos, soplo pansistólico IV/VI en borde esternal izquierdo, escasos crepitantes en ambas bases pulmonares, sin  hepatomegalia  ni edemas en extremidades inferiores. TA: 90/50 mmHg. La radiografía de torax mostraba cardiomegalia global II/IV. En el ECG: ritmo sinusal, onda Q con supradesnivelación del ST en II, III y aVF Hemograma: Hb 9,8 gr/dl, hematocrito 30%. Datos bioquímicos: CK y CKMB normales, LDH:740 U/L, urea: 0,98 gr/l, creatinina:1,6mg/dl, resto de parámetros dentro de los rangos de normalidad.
Ingresa con el diagnóstico de IAM inferior evolucionado y angor postinfarto. El dolor precordial cedió con tratamiento convencional, durante las primeras horas de su estancia,  persistiendo la disnea de reposo y la hipotensión arterial. Ante la sospecha de una posible complicación mecánica se solicitó un ecocardiograma, el cual confirmó la existencia de un shunts izquierda-derecha en el tabique interventricular, a nivel apical (Figura 1).

La paciente fue estabilizada hemodinámicamente con drogas vasoactivas y se indicó la intervención quirúrgica para la reparación del septo, con un resultado inicial postcirugía favorable.

DISCUSIÓN

La  RSV postinfarto de miocardio es una complicación poco frecuente pero muy grave.
En la época pretrombolisis la incidencia era del 1 al 2% de todos los infartos de miocardio (1), tras la introducción  la  trombolisis, dicha incidencia descendió a un 0,2% (2), como demostró el estudio GUSTO-I, en el que se concluyó que la reperfusión coronaria temprana era el principal responsable de ese descenso.
Los factores de riesgo clásicos relacionados con esta complicación incluían el sexo femenino (3), edad avanzada (3), hipertensión arterial (3,4), infarto de miocardio anterior y la ausencia de antecedente de tabaquismo, angor e infarto (5); en la era trombolítica no se ha visto una relación entre la ausencia de angina previa (6) o la presencia de hipertensión arterial (2) y una mayor frecuencia de RSV.
La RSV se asocia a una oclusión total de la arteria implicada, siendo la descendente anterior la más frecuentemente afectada (2) , y a un pobre desarrollo de la circulación colateral; la afectación multivaso en la coronariografía no es un hallazgo infrecuente (7).
Los factores señalados en la patogenia de la RSV en la época pretrombolisis eran una isquemia severa y una necrosis miocárdica extensa, que determinaba la máxima aparición de la ruptura entre el 3º y 5º día post-IAM (1,7). Mientras que tras el empleo de la trombolisis, las manifestaciones son más precoces, apareciendo en las primeras 24 horas (2,8); añadiéndose como factor implicado en la patogenia la hemorragia intramiocárdica secundaria a la trombolisis (2).
El tratamiento de elección es la reparación quirúrgica tan pronto como sea posible, después de la confirmación del diagnóstico e independientemente de la situación clínica del paciente (9). El pronóstico preoperatorio se relaciona con tres factores independientes (10): la TA sistólica, la presión en aurícula derecha y el tiempo de intervención quirúrgica; la combinación de TA sistólica menor de 90mmHg y presión en aurícula derecha mayor de 15mmHg se asocia a un pronóstico nefasto. La ruptura del septo en el IAM inferior (2) tiene peor pronóstico, asociado a rupturas del septo complejas, múltiples e irregulares, con una localización inferobasal que hacen más difícil la reparación quirúrgica.
La mortalidad sigue siendo muy elevada; las cifras varían en función de los estudios consultados. En el GUSTO-I se estimó una mortalidad del 94% en los pacientes tratados medicamente, y del 47% en los sometidos a intervención quirúrgica; si bien no se trataba de grupos homogéneos.
En nuestro caso, la paciente presentó un cuadro compatible con infarto de miocardio, quince días antes de su ingreso, por el cual no consultó y por tanto no fue tratado. Posteriormente ingresó por disnea franca y un nuevo dolor precordial, síntoma sugerente de ruptura del septo.
La conjunción de dolor torácico, insuficiencia cardiaca aguda asociada a hipotensión arterial, un soplo pansistólico en la auscultación cardiaca y una imagen de  IAM subagudo sin una nueva elevación  enzimática, hizo necesario descartar una ruptura del septo, sobre todo teniendo en cuenta que la paciente reunía muchos factores de riesgo: sexo femenino, edad avanzada, no antecedentes de cardiopatía isquémica ni tabaquismo y el más importante, desde nuestro punto de vista, la ausencia total de tratamiento durante la fase aguda del infarto de miocardio.

BIBLIOGRAFÍA

1. Topaz O, Taylor AL. Interventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: from pathophysiologic features to the role of invasive  and noninvasive diagnostic modalities in current management. Am J Med.1992;93:683-688.

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3. Shapira I, Isakov A, Burke M, Almog CH. Cardiac rupture in patients with acute myocardial infarction. Chest 1987;92:219-223.

4. Oskoui R, Van Voorhees LB, DiBianco R, Kiernan JM, Lee F, Lindsay J Jr.Timing of ventricular septal rupture after acute myocardial infarction and its relation to thrombolytic therapy. Am J Cardiol 1996;78:953-955.

5. Figueras J, Cortadellas J, Soler-Soler J, Comparison of ventricular septal and left ventricular free wall rupture in acute myocardial infarction. Am J Cardiol1998;81:495-497.

6. Skehan JD, Carey C, Norrell MS, de Belder M, Balcon R, Mills PG. Patterns of coronary artery disease in post-infarction ventricular septal rupture. Br Heart J 1989;62:268-272.

7. Edwards BS, Edwards WD, Edwards JE. Ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: identification of simple and complex types in 53 autopsied hearts. Am J Cardiol 1984;54:1201-1205.

8. Westaby S, Parry A, Ormerod O, Gooneratne P, Pillai R. Thrombolysis and postinfarction ventricular septal rupture. J Thorac Cardiovasc Surg 1992;104:1506-1509.

9. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. 1999 Update:ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: a report of the American  College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines(Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 1999;34:890-911.

10. Held AC, Cole PL, Lipton B, et al. Rupture  of the interventricular septum complicating acute myocardial infarction: a multicenter analysis of clinical findings and outcome. Am Heart J 1988;116:1330-1336.