revista ECG ELECTROCARDIOGRAMA (II). Volumen 7 – Número 2 – Diciembre 2004

ECG EN LA HIPOPOTASEMIA (2)

Eva Moreno Esteban; Jorge Ondiviela Pérez; David Brun Guinda; Antonela Lukic; Francisco Monzón Lomas; Luis Placer Peralta
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Miguel Servet


CASO CLÍNICO

Paciente de 74 años de edad con antecedentes de Diabetes Mellitus tipo II, HTA, episodio de ACxFA rápida que precisó cardioversión eléctrica en 1998. En tratamiento con Bisoprolol 5 mg/día, Amiodarona 200 mg/día, Indapamida 1,5 mg/día y furosemida 40 mg/día. Desde hace 1 mes presenta episodios de sensación de inestabilidad, astenia debilidad inespecífica y ocasionalmente calambres en ambas extremidades inferiores. Se solicitó analítica de urgencia que mostraba Potasio de 2,5 mEq/L, resto normal. En ECG se encontraba bradicardia sinusal, aplanamiento del onda T, depresión del segmento ST, QT largo, onda U (Figura 1).
Se diagnosticó de Hipopotasemia secundaria a pérdidas a nivel renal, debido al tratamiento con diuréticos de asa y tiazídicos, que al inhibir la reabsorción de agua y sodio a nivel proximal aumentan el flujo en los segmentos distales de la nefrona, aumentando de este modo la eliminación de potasio mediante la actividad de la aldosterona. Se disminuyeron las dosis de beta bloqueantes, se suspendió el tratamiento diurético y se añadieron aportes de potasio, normalizándose los niveles de éste, mejorando la clínica de la paciente.
En el ECG en las hipopotasemias se aprecia ondas U prominentes con intervalo QT normal y a veces depresión del segmento ST. Con menor frecuencia, se observa una inversión de la onda T y un aumento en la amplitud del complejo QRS. El intervalo QT puede estar falsamente prolongado a consecuencia de la fusión de las ondas T y U, para evitar este error el intervalo QT debe medirse en la derivación aVL, donde la onda U suele ser de bajo voltaje y se define mejor el verdadero valor del QT. Las manifestaciones típicas se manifiestan cuando la concentración plasmática de potasio es inferior a 2,7 mEq/L como es el caso de esta paciente.
La hipopotasemia favorece la aparición de las arritmias al aumentar los mecanismos de reentrada (conducción lenta, bloqueo unidireccional, dispersión y acortamiento de los periodos refractarios), así como el mecanismo que explica el aumento del automatismo de los focos ectópicos (incremento de la fase 4 del potencial de acción transmenbrana). A nivel supraauricular puede presentar: taquicardia auricular ectópica con bloqueo, taquicardia de la unión, aumento de la sensibilidad a la estimulación vagal etc. A nivel ventricular se han descrito casos de taquicardia ventricular (a menudo del tipo “torsión de puntas”) y de fibrilación ventricular.
El riesgo de aparición de hipocalemia debe prevenirse en ciertas poblaciones de riesgo como las personas de edad avanzada, desnutridos o polimedicados, cirróticos con edemas y/o ascitis, y en los pacientes con coronariopatías e insuficiencia cardiaca, en este último caso la hipocalemia aumenta la toxicidad cardiaca de los digitálicos y el riesgo de arritmias.

Bibliografía:

1.- Bayés de Luna A. Tratado de Electrocardigrafía Clínica. ED. Científico Médica 1988.

2.- Cabrera Solé R. Galeano de Cabrera G. Temas monográficos en Atención Primaria. Semiología del Electrocardiograma. 1996.

3.- Yelkim E, Ileri M. Increased QT interval dispersion after hemodialysis: roleof peridialytic electrolyte gradients. Angiology. 2000 Jun; 51 (6): 499-504.

4.- Cupisti A, Galetta F. Effect of hemodialysis on the dispersion of the QTc interval. Nephron. 1998; 78 (4): 429-32.

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