revista CASO CLÍNICO (III). Volumen 7 – Número 2 – Diciembre 2004

SÍNDROME HIPOTENSIÓN-TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA

Eva Moreno Esteban; Jesús de Juan Montiel; José Salazar González; Juan Sánchez-Rubio Lezcano; José Miguel Chopo Alcubilla; Adolfo Marquina Barcos; Luis Placer Peralta
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Miguel Servet


RESUMEN

La terapia para el síndrome vasovagal es todavía una asignatura a debate. Se han propuesto varias terapias farmacológicas, sin embargo son casi siempre mal toleradas o inefectivas. Hemos evaluado la eficacia de Midodrine en paciente con Síndrome Taquicardia Postural Ortostática. Hidrocloridio de Midodrine es un a-agonista, que mejora la Presión Arterial ortostática, incrementando el tono vasomotor y venoso. Pero en este caso no se consiguió desaparecer los síntomas de la paciente, además el uso de Midodrine se asoció a la presencia de efectos adversos significativos.
Palabras clave: Síncope vasovagal, Midodrine, a- agonista

INTRODUCCIÓN

Síncope es la pérdida de conciencia transitoria con imposibilidad de mantener el tono postural, el síncope vasovagal es probablemente la causa más frecuente. Su mecanismo patofisiológico no está totalmente claro, pero suele deberse a un cese de función simpática, dando como resultado una vasodilatación e hipotensión como factor principal. La brusca pérdida de conciencia puede producir serios daños y podría ser peligrosa en determinadas situaciones u ocupaciones (pilotos, camioneros…).
El síndrome hipotensión-taquicardia postural ortostática (STOP) es un subgrupo del síncope vasovagal y se caracteriza por la presencia de hipotensión postural cuando el paciente permanece de pie y se acompaña de taquicardia.
Los mecanismos de vasodilatación periférica son desconocidos y en consecuencia las diversas terapias utilizadas son de una eficacia parcial.
Las distintas aproximaciones terapéuticas pasan desde los distintos tratamientos posturales, aumento de la ingesta de líquidos, betabloqueantes, vasoconstrictores-antiarrítmicos, hormonas de la corteza suprarrenal, inhibidores de la recaptación de la serotonina, marcapasos secuenciales con o sin algoritmos especiales, y últimamente los alfa-estimulantes como el Midodrine.

CASO CLÍNICO

Mujer de 47 años de edad que como antecedentes presentaba síndrome depresivo, relataba episodios sincopales de repetición muy frecuentes y en relación con la adquisición de posición ortostática. La exploración clínica puso de manifiesto hábito asténico, con tensión arterial  sistémica 90/60 mm Hg, siendo el resto de la exploración rigurosamente normal.
Se realizaron distintas pruebas diagnósticas:

•    Hemograma, bioquímica rutinaria, función tiroidea,
determinación de hormonas suprarrenales fueron
normales.

•    Electroencefalograma normal.

•    Ecocardiografía transtorácica y ecocardiografía
transesofágica, sin hallazgos patológicos de interés.

•    Prueba de esfuerzo tipo Bruce, suspendido por
sensación de inestabilidad, presentando rápida
taquicardización al esfuerzo.

•    Monitorización ECG, observándose durante los
episodios taquicardia sinusal.

•    Mesa Basculante, donde se reprodujeron los síntomas.

Siendo la paciente diagnosticada de un STOP.
Se iniciaron distintas terapéuticas: tratamientos posturales, hidratación adecuada, inhibidores de la recaptación de la serotonina, betabloqueantes, fluorocortisona, sin obtenerse mejoría alguna.
De acuerdo con la paciente se comenzó con terapia oral con el alfa- estimulante Midodrine a dosis progresivas logrando un aumento de la tensión arterial (figura 1), a expensas de múltiples secundarismos (figura 2), no obstante sin poder controlar los síntomas.
El Midodrine es un fármaco útil para el manejo de la hipotensión ortostática sintomática cuando otras terapias han fallado. Es un profármaco que se convierte en desglimidodrine, un metabolito activo que no atraviesa la barrera encefálica.  Es un agonista alfa adrenérgico cuyo efecto directo lo ejerce sobre los receptores a-adrenérgicos de los vasos arteriales y venosos incrementando el tono vascular. Aumenta las resistencias periféricas produciendo un aumento de la presión sistólica y diastólica en supino, sedestación y en ortostatismo, atenuando los síntomas posturales, su duración de los efectos es de unas 4 horas, las variaciones de la tensión arterial son efectivas a la primera hora tras su administración. La tensión arterial en bipedestación aumenta en unos 10 a 30 mm de Hg, una hora después de la administración de 10 mg de Midodrine en pacientes con hipotensión ortostática, el efecto persiste durante 2 a 3 horas. La dosis de 10 mg produce sólo una modesta elevación de la tensión arterial en supino y en paciente sanos. También disminuye la frecuencia cardiaca en supino y ortostatismo. Existen evidencias de que la eficacia del aumento de la tensión en bipedestación es también el resultado de en parte por el aumento del peso corporal durante la terapia con Midodrine, posiblemente secundariamente a la expansión del volumen extracelular. Los estudios clínicos indican que el Midodrine es mucho más efectivo que el placebo y al menos tanto como la epinefrina, fluorocortisona, o dihidroergotamina para el manejo de la hipotensión ortostática. Midodrine es más efectivo comparándolo con otras drogas (epinefrina) en el manejo de los síntomas posturales. Existen evidencias que el Midodrine es eficaz sobre la función autónoma, en los pacientes con una menor severidad de disfunción autónoma se benefician en un mayor grado que los pacientes con una afectación severa.
El mayor efecto adverso que puede presentar el Midodrine es la hipertensión en supinación TA sistólica mayor o igual a 180 mm Hg, que se presenta en un 25% de los pacientes que reciben la dosis usual (10 mg 3 veces al día). Los pacientes deben de ser avisados que pueden presentar síntomas por la hipertensión en supino como es la cefalea, visión borrosa etc. Provocar la estimulación del trígono de la vejiga urinaria puede existir síntomas de urgencia miccional, también estimula los músculos pilomotores por lo que puede provocar piloerección, también por la contracción del músculo radial del iris puede provocar midriasis.

CONCLUSIONES

En nuestra paciente el tratamiento con el alfaestimulante Midodrine fue eficaz en el aumento de la tensión arterial, pero sin lograr controlar los síntomas de la paciente y presentando unos secundarismos significativos, sin poder evitar el síntoma princeps, el síncope, en el síndrome taquicardia postural ortostática.

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