COMUNICACIONES BREVES. Volumen 9 – Número 1 – Mayo 2006
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRAS REACCIÓN ANAFILÁCTICA POR PICADURA DE AVISPA.
Mª Pilar Portero Pérez; Mª Jesús Pinilla Lozano; Beatriz Ordóñez Rubio; Antonio Miñano Oyarzábal; Mª Rosario Ortas Nadal; Antonio Peleato Peleato
Centro de Trabajo:
Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario «Lozano Blesa». Zaragoza.
Correspondencia:
Mª Pilar Portero Pérez. Servicio de Cardiología. Hospital Clínico. Universitario «Lozano Blesa». Avda. San Juan Bosco nº 15. 50009 Zaragoza. España. Tlf: 976-556400 (Extensión 2064/2994). e-mail: pilipor@comz.org
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION SECONDARY TO ANAPHYLACTIC REACTION AFTER WASP STING
RESUMEN
Durante las reacciones anafilácticas pueden ocurrir eventos cardiovasculares graves, como el vasoespasmo coronario o el infarto agudo de miocardio (IAM). Esta causa de IAM es conocida, aunque infrecuente. Presentamos el caso de un paciente que presentó un IAM tras una reacción anafiláctica por picadura de avispa, tratada con adrenalina subcutánea, objetivando en la coronariografía una estenosis severa en una rama marginal obtusa. El mecanismo más aceptado es el vasoespasmo coronario por los mediadores de la anafilaxia, en este caso, la reacción anfiláctica fue el factor precipitante (tanto por vasoespasmo como por hipotensión) de agregación plaquetaria y rotura de una placa de ateroma ya existente.
Palabras clave: reacción anafiláctica, infarto agudo de miocárdico, adrenalina.
SUMARY
During anaphylactic reactions severe cardiovascular events may occur, vasoespastic angina and acute myocardial infarction. This etiology of myocardial infarction is known, although it is infrequent. We report the case of a patient with acute myocardial infarction secondary to anaphylactic reaction after wasp sting, treated with subcutaneous epinephrine. A coronary arteriography showed an lesion severe in the obtuse marginal artery. The most frequently quoted mechanism in these cases is coronary artery spasm due to the mediators of anaphylaxis. In the case reported herein, the lesion suggests that disruption of an atherosclerotic plaque and platelet aggregation have occurred.
Key words: anaphylaxis, myocardial infarction, epinephrine.
INTRODUCCIÓN
La principal causa de infarto agudo de miocardio (IAM) es la aterosclerosis coronaria. Los factores de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad son bien conocidos, pero los factores precipitantes lo son mucho menos, encontrando entre ellos la reacción anafiláctica (RA), con algunos casos descritos en la literatura. Describimos el caso de un paciente con dolor torácico, cortejo vegetativo y signos electrocardiográficos de IAM, con el antecedente de picadura de avispa y administración de adrenalina subcutánea. Se discuten los mecanismos fisiopatológicos del IAM en estos casos.
CASO CLÍNICO
Un varón de 57 años, alérgico a ácido acetil salicílico, bebedor moderado de alcohol y fumador de 20 cigarrillos al día, presenta, tras picadura de avispa, clínica de urticaria y broncoespasmo, siendo tratado por una unidad móvil de emergencia con corticoides, antihistamínicos y 0.5 mg de adrenalina subcutánea. A los pocos minutos, el paciente comienza con opresión torácica irradiada a brazo izquierdo y sudoración profusa, objetivando en el electrocardiograma (ECG) supradesnivelación del segmento ST en cara inferior e infradesnivelación del mismo en cara anterolateral (figura 1). Se inicia tratamiento con nitroglicerina y cloruro mórfico intravenosos y se traslada al hospital más cercano. Allí, tras persistir el dolor y los cambios electrocardiográficos ya citados se procede a tratamiento fibrinolítico con TNK y se traslada a nuestro centro.
Figura 1. ECG de 12 derivaciones tras la picadura de avispa y administración de adrenalina subcutánea. Se objetiva lesión subepicárdica inferior y lesión subendocárdica anterolateral. El ECG no se modificó tras la administración de nitroglicerina.
Hubo elevación enzimática compatible con necrosis miocárdica, siendo el pico máximo de creatincinasa sérica de 1727 U/L, no apareciendo ondas q en el ECG. La coronariografía puso de manifiesto estenosis del 90% a nivel de una rama Marginal Obtusa en su segmento proximal, realizando angioplastia sobre dicha arteria con implantación de STENT de 2.5 x 23 mm (figura 2), el resto del árbol coronario no presentó lesiones significativas. El paciente evolucionó favorablemente por lo que fue dado de alta.
Figura 2: Angiografía selectiva de la arteria coronaria izquierda.
A y B: Imágenes que muestran una estenosis severa en rama Marginal Obtusa (MO). C y D: Imágenes tras la realización de angioplastia con implantación de STENT en rama MO. Abreviaturas: TCI: Tronco común de coronaria izquierda. DA: Descendente anterior. Cx: Circunfleja.
DISCUSIÓN
Las RA pueden dar lugar a eventos cardiovasculares como hipotensión, síncope, arritmias, vasoespasmo coronario e incluso IAM. Encontramos casos descritos en la literatura de IAM tras reacciones anafilácticas por administración de fármacos: antibióticos(1,2), antiinflamatorios(3,4), contrastes yodados(5) y alopurinol combinado con enalapril(6), también hay casos descritos por ingesta de marisco(7) y picaduras de insectos (8,9,10), como es nuestro caso.
Se han documentado casos de IAM sin lesiones angiográficas coronarias(9,10,11), siendo el mecanismo patogénico más aceptado el vasoespasmo coronario producido por los mediadores de la anafilaxia liberados masivamente, ya que la histamina, los leucotrienos y la serotonina pueden llegar a actuar como potentes vasoconstrictores coronarios. La liberación de histamina y la existencia de receptores histamínicos a nivel del árbol coronario podrían desempeñar por tanto, un papel importante en la producción del espasmo coronario(12), siendo otros mecanismos facilitadores la disfunción endotelial en pacientes fumadores o dislipémicos(13) o el aumento del tono simpático durante la RA.
La administración de adrenalina para el tratamiento de la RA se ha relacionado con el desencadenante de espasmo coronario(14), sin embargo es difícil saber el papel que desempeña y distinguir el verdadero agente causal (anafilaxia frente a adrenalina) porque la mayoría de los casos descritos de vasoespasmo han sido en el contexto de una RA. El hecho de que el evento cardiológico se produzca minutos después de su administración, nos hace pensar que la adrenalina tiene un papel predominante, pudiendo llegar a producir rotura de placa o vasoespasmo en el seno de un endotelio afectado y activado por la RA, por lo que habrá que tenerla en cuenta como factor desencadenante de eventos coronarios en este tipo de pacientes.
En el caso de aterosclerosis coronaria previa, cualquier causa que de lugar a hipotensión importante y que comprometa el flujo coronario, puede llegar a producir isquemia y necrosis miocárdica, por consiguiente, tanto el vasoespasmo localizado en la placa de ateroma como la hipotensión secundaria a la RA, pueden producir rotura de dicha placa y agregación plaquetaria, ya que tanto la adrenalina como la serotonina se consideran proagregantes plaquetarios. Por otra parte, la existencia de células cebadas y linfocitos T a nivel de la placa de ateroma y en especial en los bordes de la misma (lugar de rotura) nos puede llevar a pensar que los anticuerpos liberados en las reacciones alérgicas, al unirse a estas células y liberar su contenido, especialmente proteasas que activan las metaloproteinasas que degradan el colágeno de la placa, pueden causar su rotura(15).
En el caso que presentamos, cualquiera de los mecanismos anteriores o la suma de varios de ellos pudieron causar el IAM. En nuestro paciente, dónde no existían antecedentes cardiológicos conocidos, una picadura de avispa y la RA posterior junto con la administración de adrenalina pusieron de manifiesto una aterosclerosis coronaria latente.
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