ARTÍCULO DE REVISIÓN. Volumen 8 – Número 1 – Noviembre 2005
ROTURA SEPTAL POSTINFARTO: GENERALIDADES, INDICACIONES Y ESTRATEGIAS QUIRÚRGICAS.
José Mª Vallejo Gil, Manuel Vázquez Sancho, Carlos Ballester Cuenca, Fernando Sorribas Berjón, Leoncio Carreras Gargallo, Francisco Martínez Gutiérrez, César López González, Andrés Gutiérrez Rodríguez, Fernando Ibarra PeláezServicio de Cirugía Cardiovascular. Hospital Universitario Miguel Servet. Isabel la Católica, 1-350.009 Zaragoza
GENERALIDADES CLÍNICAS DE LA RUPTURA SEPTAL POSTINFARTO
La ruptura septal postinfarto acontecía aproximadamente entre el 1% y el 2% de los infartos antes de que se generalizasen los tratamientos fibrinolíticos. La incidencia de esta complicación parece haber disminuido en la pasada década en relación con el tratamiento más agresivo del infarto con trombolíticos e intervensionismo, estando actualmente en torno al 0,2-0,4% según distintas series (1).
La patogénesis no está completamente aclarada. Suele verse en infartos transmurales anteriores o posteriores en los que están asociados infarto de ventrículo derecho. Está asociado a mujeres, edad avanzada, enfermedad de 1 vaso, poca circulación colateral, HTA e hipertrofia ventricular. El infarto es debido a oclusión aguda de DA o CD o CX cuando esta origine la arteria descendente posterior.
La sospecha clínica de rotura septal se debe tener ante la aparición de un soplo sistólico junto con dolor torácico recurrente y brusco deterioro hemodinámico en la 1ª semana postinfarto. Ante la presencia de un soplo de nueva aparición en la 1ª semana postinfarto, el diagnóstico diferencial debe establecerse con la insuficiencia mitral aguda por rotura del músculo papilar. Clínicamente es infrecuente que la insuficiencia mitral por rotura del músculo papilar se asocie a infarto miocardio anterior. La rotura septal acostumbra a predominar el fallo derecho sobre el izquierdo. En la rotura de músculo papilar se presenta con mayor frecuencia edema pulmonar.
No obstante la ruptura septal postinfarto, especialmente en el septo posterior puede acompañarse de insuficiencia mitral debida a necrosis de músculo papilar o disfunción. En la mayoría de los casos que se produce insuficiencia mitral es de origen funcional, debido a la disfunción ventricular izquierda con dilatación del anillo valvular que generalmente se resuelve con la reparación septal.
Fisiopatológicamente, aparece una sobrecarga de ambos ventrículos, pero sobre todo del ventrículo derecho que junto con la perdida del miocardio infartado y las alteraciones del septo interventricular conllevan un deterioro hemodinámico que conducen a la instauración del Shock cardiogénico.
La evolución natural de esta complicación del infarto es fatal con una mortalidad a las 24 h del 25 %, a la semana del 50% y a los 2 meses del 87% (2).La mortalidad se produce por fallo multisistémico consecuencia del Shock cardiogénico.
DIAGNÓSTICO
Teniendo en cuenta el planteamiento quirúrgico el diagnóstico debe ser precoz y puede variar en su estrategia según las condiciones del paciente. El diagnóstico precoz mejora la supervivencia. La Ecocardiografía-doppler es la técnica de elección. Si el diagnóstico no es definitivo se puede plantear ecocardiografía transesofágica. En los pacientes con inestabilidad hemodinámica con el diagnóstico confirmado se planteara tratamiento quirúrgico emergente sin ninguna otra prueba diagnóstica. Si la cirugía va a ser planteada en las próximas 24-48 h, está indicado realizar cateterismo cardiaco para monitorizar el estado hemodinámico y confirmar el diagnóstico por oximetría (3).
La necesidad del cateterismo cardiaco izquierdo y la coronariografía es objeto de debate. La demostración de que la cirugía de revascularización asociada puede aumentar la supervivencia a largo plazo en comparación con los pacientes en los que no se asocia va en favor de su realización. No obstante y dado que es una exploración no disponible durante las 24 h del día y que dicha prueba está asociada a un aumento de la morbimortalidad sobre todo en pacientes inestables debe quedar reservada para pacientes con estabilidad hemodinámica, siempre que no retrase la cirugía (4). La ventriculografía izquierda no está indicada de forma rutinaria, ya que no está exenta de riesgos en pacientes inestables o potencialmente inestables. Sólo estaría indicada si el ecocardiograma no ha podido dar una correcta información sobre la rotura y para valorar la severidad de una posible regurgitación mitral.
FACTORES PRONÓSTICOS
Es obvio que hasta ahora el único tratamiento curativo es la cirugía. La mortalidad operatoria sigue siendo alta entre el 20-40%. La mayoría de los supervivientes sin embargo quedan con una buena calidad de vida. El predictor más importante de la mortalidad operatoria es la inestabilidad hemodinámica. Suele corresponder a enfermos en Shock cardiogénico, apoyo inotrópico, necesidad de balón de contrapulsación y cirugía de emergencia.
La inestabilidad hemodinámica suele estar en relación con la magnitud del shunt y el tamaño del infarto.
Otros factores predictores de mortalidad operatoria son la presencia de enfermedad de tronco coronario izquierdo, antecedentes de infarto previo, disfunción renal y fallo cardiaco derecho. La localización posterior ha sido asociada con un incremento de mortalidad operatoria. Parece ser atribuido a una mayor dificultad técnica, riesgo incrementado de regurgitación mitral y mayor asociación a fallo ventricular derecho.
Localizando el defecto septal en 4 zonas (posterior, anterior, proximal y distal) la localización proximal fue el principal predictor de Shock cardiogénico. Tal vez pueda estar relacionado porque estos defectos cursan con infartos más grandes (5).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En el momento de la cirugía nos enfrentamos a una serie de alteraciones:
• Tabique interventricular con comunicación entre cámaras de baja presión y alta presión.
• Lesiones en las arterias coronarias.
• Futura alteración de la geometría ventricular: la reducción del radio ventricular reduce la tensión de la pared (disminuyendo el consumo de O2) y aumentando la fracción de eyección relativa. El desarrollo de aneurisma ventricular es un hecho relativamente común en el IM transmural.
• Posible asociación con una insuficiencia mitral por rotura de músculo papilar.
Desde el punto de vista quirúrgico nos podemos hacer una serie de preguntas:
– ¿Cuándo operar?
– ¿Asociamos cirugía de revascularización?
– ¿Técnica quirúrgica a utilizar?
– ¿La edad debe ser una contraindicación a la cirugía?
– ¿El intervensionismo cardiaco puede ofrecernos un
tratamiento con menor morbimortalidad?
¿Cuál es el momento de la cirugía?
Aunque el tiempo ideal para la reparación quirúrgica es cuando el músculo necrótico es reemplazado por un tejido cicatricial, ya que técnicamente resulta más fácil en las mayoría de las ocasiones no es posible por el progresivo fallo multisistémico o fallo cardiaco teniendo una elevada mortalidad preoperatoria. Incluso el tto conservador en pacientes estables hemodinámicamente no es aconsejable.
La cirugía de la ruptura septal postinfarto debe ser urgente. El tiempo a su realización varía segun autores. Turina en pacientes inestables o que requerían soporte inotrópico indica cirugía en las 1ª 48.En los pacientes más estables la cirugía puede realizarse en los 1º 4 días tras la aparición. Skillington propone cirugía urgente-emergente dentro de 1ª 24 h (6).
Pocas circunstancias pueden hacer diferir el tto quirúrgico urgente:
• Pequeños infartos con pequeños VSR, pacientes asintomáticos con lesiones coronarias no críticas se pueden operar electivamente.
• Gran infarto con pequeño VSR, pacientes que están en severo fallo cardiaco tras IM y antes de que se produjera VSR con un shunt menor 1,5/1 inicialmente tto expectante por el evado riesgo del tto qx temprano.
• Aquellas situaciones con VSR en los que se ha llegado a la situación de fallo multisistémico y situaciones sépticas
En un paciente estable el inicio de un deterioro hemodinámico (necesidad de inotrópicos, deterioro de la función renal …) nos debe marcar el momento de la cirugía.
El balón de contrapulsación es imprescindible en el manejo perioperatorio para evitar de manera transitoria el deterioro hemodinámico. Se debe insistir en su uso más liberal.
¿La edad debe ser una contraindicación?
La edad también ha sido asociado con un incremento de la mortalidad (7), pero encontrándose que el impacto de la edad fue más pronunciado en pacientes de alto riesgo (insuficiencia renal, apoyo inotrópico, …). Pudiera ser entendido esto como que la edad está asociada a factores de mal pronóstico, considerando así que la edad no debería ser razón para negar la cirugía en pacientes ancianos sin factores de alto riesgo. Tal vez en pacientes añosos sin factores de alto riesgo se deba tener un abordaje agresivo antes de que se empiece a instaurar el fallo multisistémico que comprometa la supervivencia más que en otro tipo de enfermos.
¿Revascularización miocárdica asociada?
La revascularización miocárdica parece conferir un beneficio sustancial a los pacientes con enfermedad coronaria. Disminuye la mortalidad operatoria y mejora la supervivencia a largo plazo. Es una recomendación generalmente aceptada (8), aunque en ocasiones se ha rebatido.
Aunque se ha demostrado que el riesgo de mortalidad tardía aumentaba en pacientes con rotura septal y lesiones coronarias no revascularizadas, podría estar en relación con sesgo de confusión dado que podría estar asociado a pacientes con estado clínico más precario que hubiesen hecho rechazar la revascularización a los cirujanos.
El problema en relación con la revascularización miocardica está en la idoneidad de la realización de la coronariografía. Los detractores refieren el aumento de la morbilidad y mortalidad sinificativa en la realización de pacientes inestables y que muchos pacientes no presentan enfermedad significativa o que las lesiones pueden ser candidatas a las ravascularización percutanea.
Los defensores se apoyan en la inocuidad del procedimiento en contraste con el daño del eventual IM.
¿Con qué técnicas quirúrgicas contamos?
Básicamente tenemos tres técnicas quirúrgicas: Reparación a partir de vías clásicas. Reparación vía transatrial derecha (9) y reparación con parche endocárdico con exclusión del infarto (10).
Las técnicas clásicas realizan infartectomía para evitar la ruptura retrasada del ventrículo. El defecto septal se puede cerrar directamente o con algún tipo de parche. A diferencia de las técnicas de exclusión propuestas por David no se afronta la alteración de la geometría ventricular y se deja una superficie miocárdica infartada que puede conducir posteriomente a la formación de aneurismas ventriculares (Figura 1).
El abordaje transatrial derecho estaría indicado de forma ocasional en el defecto septal posterior. Esta vía evitaría la ventriculotomía derecha e izquierda y sus consecuencias (sangrado, bajo gasto, arritmias y disfunción ventricular derecha). No obstante tendría una serie de desventajas como son la dificultad para la localización de la CIV, la posibilidad de daño sobre la válvula tricúspide y de facilitar la recurrencia de la CIV.
Otra técnica es la propuesta por David consistente en la exclusión del infarto. En ésta se aborda el ventrículo izquierdo a través del miocardio infartado llegando a la cavidad ventricular. Se coloca un parche cubriendo el defecto septal y extendiéndose más allá del miocardio infartado en la pared libre ventricular excluyendo así el infarto. Esta técnica aborda la restauración de la geometría ventricular que se traduce en una mejora teórica de la función ventricular (Figura 2).
David presenta mortalidades en torno al 20%, atribuyendo esa menor mortalidad a que la exclusión del infarto sin infartectomía produce menor disfunción. Otros grupos aplicando técnicas de exclusión, sin embargo no obtienen menor mortalidad.
A pesar de la técnica, la principal causa de muerte tras la cirugía es el síndrome de bajo gasto cardiaco con un 52 %, las causas técnicas, siendo la recurrencia o el defecto residual lo más frecuente con un 23 %. Otras causas como eran la sepsis, el reinfarto y las complicaciones neurológicas eran el resto.
Figura 2: Reparación del defecto septal usando técnicas con exclusión del infarto sin realizar infartectomía.
¿Y el intervensionismo cardiaco qué nos
ofrece?
Han sido reportado casos aislados de cierre percutaneo, usando prótesis de doble paraguas. No parece estar claro su papel en el tratamiento de esta complicación del infarto, dado el escaso número de pacientes tratados con esta opción terapéutica. Parece que como tratamiento 1ª los resultados sugieren un alto porcentaje de fallo. Es posible hacer una serie de objeciones a esta técnica: El tejido miocárdico que rodea al defecto septal corresponde a un tejido necrótico frágil y el paso a través del defecto septal de la prótesis puede aumentar el tamaño de la ruptura. Los defectos septales asociados a infartos inferiores suelen estar localizados en la base de la pared libre de VI y VD, que impide el completo desplegamiento de la prótesis sin distorsionar el VI o VD. Además en estas situaciones de ruptura septal con el desplegamiento de la prótesis podemos distorsión de las válvulas mitral y tricúspide haciéndolas insuficientes.
En situaciones donde el cierre percutáneo ha sido exitoso es en pacientes con defectos residuales postopeatoria, donde el anclaje percutáneo puede ser más seguro.
Se intuye que el papel que pudiera tener esta técnica sería en principio en pacientes de alto riesgo con fallo multisistémico que no sean candidatos a la cirugía como 1ª opción (11).
CONCLUSIONES
El manejo quirúrgico está basado en 6 puntos: Bypass cardiopulmonar con hipotermia moderada asegurando una óptima y rápida protección miocárdica. La ruptura septal debe ser abordada a través del area infartada. La excisión del material necrótico del septo y de la pared libre del ventrículo debería ser escindido para evitar hemorragia postoperatoria y los defectos septales residuales. Debera ser usado material protésico para reconstruir el septum y la pared ventricular y mantener la configuración geométrica del ventrículo y así poder preservar la función ventricular. Debe ser valorada la presencia concomitante de insuficiencia mitral, y en cuyo caso debe ser reparada o realizado recambio valvular. La cirugía de revascularización miocárdica debería ser realizada en los pacientes con enfermedad multivaso, aunque no hay necesidad de revascularización de la arteria responsable del area infartada, dada la posibilidad de producir necrosis hemorrágica. Nuevas técnicas quirúrgicas con abordaje vía aurícula derecha pueden ser utilizadas en determinadas situaciones evitando el daño adicional del ventrículo izquierdo y decreciendo el riesgo de sangrado postoperatorio.
Así mismo se debe insistir en una atención adecuada del paciente con infarto. El retraso en su admisión y el inicio del tratamiento se ha demostrado que incrementa el riesgo de ruptura septal entre otras complicaciones mecánicas (12).
Por otra parte el mantenimiento operativo durante 24 horas de Unidades de Hemodinámica puede agilizar, en el caso concreto de esta complicación, el estudio preoperatorio, siendo ésta otra razón (a parte de las verdaderamente con peso como son la ACTP 1ª o de rescate) para que las administraciones sanitarias se planteen esta posibilidad en su cartera de servicios.
BIBLIOGRAFÍA
1. Crenshaw B, Granger CB, Birnbaun Y. et al. Risk factors, angiographic patterns, and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction. Circulation 2000; 101:27-32.
2. Mesa JM. Aroca A. Ramírez U. et al. Cirugía de las complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1998; 51 (Supl 3): 71-79.
3. Figueras J, Soler-Soler J. Rotura cardiaca isquémica. Barcelona: Ed. Doyma, 2001; 85-93.
4. Booloki H. Emergency cardiac procedures in patients in cardiogenic shock due to complications of coronary artery disease. Circulation 1989; 79 (Supl 1): 137-148.
5. Cohn L, Edmunds H. Cardiac Surgery in the adult. Berkley: Ed. Mc.Graw-Hill, 2003; 681-713.
6. Skillington P, David T. Post-infarction ventricular septal rupture.En Buxton B, Frazier O, Westebay S. Ischemia Heart Disease Surgical Management. London: Mosby, 1999
7. Hill J, Stiles Q. Acute ischemic ventricular septal defect. Circulation 1989; 79 (Supl 1): 112.
8. Muehrcke D, Daggett W, Buckley M et al: Postinfarct ventricular septal defect repair: effect of coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 1992; 54: 876-883.
9. Massetti M, Babatasi G, Le Page O et al: Postinfarction ventricular septal rupture: Early repair through the right atrial approach. J Thorac Cardiovasc Surg 2000; 119: 784-789.
10. David T, Dale L, Sun Z: Postinfarction ventricular septal rupture: Repair by endocardial patch with infarct exclusion. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 110: 1315-22.
11. Rodés-Cabau J, Figueras J, Peña C et al. Comunicación interventricular postinfarto de miocardio tratada en fase aguda mediante cierre percutáneo con el dispositivo Amplatzer. Rev Esp Cardiol 2003; 56 (6): 623-625.
12. Figueras J, Cortadellas J, Calvo F et al. Relevance of delayed hospital admisión on development of cardiac rupture during acute myocardial infarction: study in 225 patients with free wall, septal or papillary muscle rupture. J Am Coll Caardiol 1998; 32 (1): 135-139.