NOTAS DEL EDITOR. Volumen 8 – Número 1 – Noviembre 2005
XI REUNIÓN ANUAL DE LA SEC TERUEL 2004 – MESA REDONDA: «ALGO ESTÁ CAMBIANDO EN EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA». IDENTIFICACIÓN DE PACIENTESQUE SE BENEFICIAN DELTRATAMIENTO MEDIANTEESTIMULACIÓN BIVENTRICULAR
Francisco Ruiz Mateas
INTRODUCCIÓN
La terapia de la insuficiencia cardiaca (IC) ha pasado de el uso de digital y diuréticos de hace pocas décadas a una terapia combinada con nuevos fármacos que han disminuido la mortalidad y han mejorado la calidad de vida de los pacientes (IECAs, betabloqueantes, espironolactona, ARAs II) asociada con otras estrategias no farmacológicas como son la revascularización coronaria en casos posibles, el trasplante cardíaco y en la actualidad la terapia de resincronización cardiaca que consiste en la implantación de un marcapasos convencional al que se añade un electrodo que estimula el VI a través de una vena lateral del seno coronario (figura 1).
Figura 1. Estimulación de VI a través de vena lateral del seno coronario.
CONCEPTO DE ASINCRONÍA (DISINCRONÍA)
El corazón es un músculo en movimiento constante con una secuencia coordinada y sincrónica, cuando existe un trastorno de la conducción intraventricular, especialmente el bloqueo de rama izquierda (BRI) aparece un desorden de esa sincronía (asincronía o disincronía) produciéndose una cascada de acontecimientos que provocan una disminución del rendimiento total del gasto cardíaco. Así mientras el septo se acorta tempranamente, la pared libre posterolateral se activa y contrae muy tardiamente en telesístole produciéndose una expansión del septo ya en fase de relajación. El retraso en la contracción de la pared lateral afecta también a la función de los músculos papilares generando o aumentando el grado de insuficiencia mitral. Asimismo la prolongación de la sístole provoca una reducción del tiempo de llenado diastólico. Por otra parte y también debido al BRI existe una descoordinación entre ambos ventrículos. Por todo ello y en pacientes con disfunción ventricular izquierda severa se puede producir un deterioro clínico importante. En estos pacientes pueden existir o coexistir tres tipos de asincronía:
Asincronía Intraventricular: hace referencia al retraso entre el septo interventricular y la pared posterior (fácilmente medible por eco modo M en eje paraesternal) o la pared lateral (medible por eco tisular). Se sospecha que es en este factor donde interacciona predominantemente la terapia de resincronicación, es decir sincronizando el VI entre si.
Asincronía Interventricular que hace referencia al retraso de electromecánico del VD (tiempo entre el inicio del complejo QRS al inicio del flujo pulmonar) y el VI (tiempo desde el inicio del QRS y el comienzo del flujo aórtico).
Para su cálculo se utiliza el ecocardiograma (diferencia en milisegundos entre el retraso electromecánico del VD y del VI).
Asincronía Auriculoventricular: en casos de BAV asociado.
La terapia de resincronización intenta evitar o disminuir en lo posible la asincronía mejorando la efectividad (figura 2). Existen en la actualidad estudios con datos hemodinámicos agudos y numerosos datos indirectos que sugieren que es la estimulación del ventrículo izquierdo y no la estimulación biventricular lo que produce la mejoría clínica y funcional. Sin embargo este hecho está aun en cuestión y es ya objeto de estudios en marcha.
Figura 2. Modelo propuesto tras terapia de resincronización.
EVIDENCIA CIENTÍFICA
A comienzos de los años 90 se utilizó sin éxito la estimulación DDD con intervalo AV corto como terapia de la miocardiopatía dilatada. Posteriormente se realizaron estudios con catéteres temporales en pacientes con IC aguda severa y finalmente se desarrolló la técnica de implante y se comenzaron a realizar estudios controlados con gran éxito inicial. Los estudios publicados en la actualidad básicamente se han realizado en pacientes con disfunción ventricular izquierda severa, diámetro telediastólico de VI >55 mm, QRS>120-150 ms y grado funcional avanzado (III/IV) e indican una mejoría significativa de la clase funcional, la calidad de vida o la distancia recorrida en 6 minutos así como una reducción de la hospitalización(1,2,3,4,5,6,7) (figura 3). Estas evidencias ya se encuentran recogidas en las guías de práctica clínica de la Sociedades Americanas y Europea de Cardiología (8). La progresión de la IC es el mecanismo más común de muerte en pacientes con IC avanzada, para responder a la pregunta si la TRC es eficaz en disminuir la mortalidad por este motivo, se diseñó un metaanálisis que se publicó en febrero de 2003 y que agrupó a 4 estudios randomizados con un total de 1634 pacientes incluidos. La conclusión final fue que la TRC disminuyó la mortalidad por progresión de la IC(9). Recientemente ha sido presentado el estudio COMPANION que ha sido detenido al alcanzar de forma prematura el objetivo previsto(10). El estudio fue diseñado para evaluar la eficacia de la resincronización cardiaca con tres brazos de tratamiento: tratamiento médico optimo versus terapia medica optima con marcapasos biventricular o desfibrilador biventricular. La estimulación biventricular redujo el “end point” combinado mortalidad-hospitalización a un año del seguimiento.
Figura 3. Estudio de resincronización.
INCONVENIENTES DE LA TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN
Se conoce que alrededor de un 25% de los pacientes no responden a la terapia de resincronización (constante en todas las series publicadas) lo que puede limitar el uso de esta terapia. Una explicación aceptada en la actualidad es que el patrón de BRI agrupa un “cajón de sastre” de diversos trastornos de la activación diferentes. Se conoce además que la no respuesta a la resincronización no depende de la anchura del QRS estimulado como se pensaba previamente. En la actualidad existen estudios prometedores encaminados a conocer a priori los pacientes “no respondedores”.
Otros aspectos importantes a tener en cuenta son la dificultad técnica y el tiempo empleado en cada implante (generalmente mayor de 3 horas), la alta tasa de complicaciones mayores comparada con la estimulación estándar, así como los costes asociados directos e indirectos de los sistemas de resincronización o sistemas combinados resincronizador-DAI dado el alto riesgo de muerte súbita en este tipo de pacientes.
SELECCIÓN DE PACIENTES PARA RESINCRONIZACIÓN
Con la evidencia científica actual conocemos que el QRS no es el mejor predictor de asincronía especialmente en intervalos menores de 150 ms y además que lograr un QRS más o menos estrecho con la estimulación no es predictor de respuesta favorable. La mejor manera de objetivar y medir la asincronía es con ecocardiograma, en la figura 4 se muestra un esquema de las medidas eco. Es en la actualidad, una alta sospecha de que consiguiéndose una mejor sincronía intraventricular durante el implante estimulando en la región lateral del VI (más que en zona anterior) se disminuiría el porcentaje de pacientes “no respondedores”.
Teniendo en cuenta las guías clínicas actualizadas, los resultados de los ensayos clínicos randomizados publicados y los numerosos datos indirectos que se han obtenido de dichos estudios se debería valorar implante de sistema de resincronización o resincronización-DAI en los siguientes grupos de pacientes:
1.- Pacientes con insuficiencia cardiaca refractarios a tratamiento farmacológico óptimo en clase funcional III/IV, ritmo sinusal, miocardiopatía dilatada o disfunción ventricular izquierda de origen isquémico, QRS prolongado >130 ms, diámetro telediastólico de VI>55 mm y FE<35%. Indicación clase IIa.
2.- No indicación actual (probables indicaciones futuras):
• Pacientes con disfunción ventricular izquierda severa en GF avanzado a los que se les indica un marcapasos o un DAI por otro motivo.
• Pacientes con disfunción ventricular izquierda severa en GF avanzado con QRS estrecho (<120 ms) y con datos de asincronía en ecocardiograma
• GF II y FE <35% con QRS ancho y datos ecocardiográficos de asincronía.
• Como puente a trasplante cardíaco.
• Fibrilación Auricular con QRS>200 ms y datos ecocardiográficos de asincronía (recomendado ablación nodo AV).
BIBLIOGRAFÍA
1.- Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, Delurgio DB, Leon AR, Loh E, Kocovic DZ, Packer M, Clavell AL, Hayes DL, Ellestad M, and Messenger J for the MIRACLE Study Group. Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med 2002; 346:1845-1853.
2.- Young JB, Abraham WT, Smith AL, Leon AR, Lieberman R, Wilkoff B, Canby RC, Schroeder JS, Liem LB, Hall S, Wheelan K for The Multicenter InSync ICD Randomized Clinical Evaluation (MIRACLE ICD) Trial Investigators. Combined cardiac resynchronization and implantable cardioverter defibrillation in advanced chronic heart failure. The MIRACLE ICD Trial. JAMA 2003; 289:2685-2694
3.- Linde C, Braunschweig F, Gadler F, Bailleul C, Daubert JC. Long-term improvements in quality of life by biventricular pacing in patients with chronic heart failure: Results from the MUltisite STimulation In Cardiomyopathy Study (MUSTIC). Am J Cardiol 2003; 91:1090–1095.
4.- Cleland JGF, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, Klein W, Tavazzi L, on behalf of The CARE-HF study Steering Committee and Investigators. The CARE-HF study (CArdiac REsynchronisation in Heart Failure study ): rationale, design and end-points. Eur J Heart Fail 2001; 3:481-489.
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8.- A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee on Pacemaker Implantation). ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices. American College of Cardiology website. Accessed October 12, 2002.
9.- Bradley DJ, Bradley EA, Baughman KL, Berger RD, Calkins H, Goodman SN, Kass DA, Powe NR. Cardiac resynchronization and death from progressive heart failure: A meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 2003;289:730-740
10.- Teerlink JR, Massie BM. Late breaking heart failure trials from the 2003 ACC: EPHESUS and COMPANION J Cardiac Fail 2003:9:158-163.